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[资源] 冠状动脉扩张病

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发表于 2019-1-11 00:16:35 | 显示全部楼层 |阅读模式

冠状动脉受这种情况的影响

冠状动脉扩张症是一种罕见疾病,仅发生在北美地区0.3-4.9%的人群中。冠状动脉扩张的特征是冠状动脉扩大至其正常直径的1.5倍或更多。[1]这种疾病通常是无症状的,通常在进行冠状动脉疾病,稳定型心绞痛和其他急性冠状动脉综合征等其他疾病的检测时被发现[2] [3]。冠状动脉扩张症在男性中比在女性和患有心脏病危险因素的人(例如吸烟者)中发生频率高4倍[1] [4] [5]。虽然这种疾病常见于患有动脉粥样硬化和冠状动脉疾病的患者,但它本身可能发生,并且在两种情况下都会引起健康问题。该疾病可导致心脏组织因血流减少而被剥夺血液并死亡,并且由于血栓或血管痉挛导致的阻塞[2]。如果延长剥夺,这种血流破坏会对肌肉造成永久性损伤。冠状动脉扩张也增加了在受影响的冠状动脉或动脉瘤中形成大的弱点的可能性,这些动脉瘤可以破裂并导致死亡。[1]损伤可导致心绞痛,这是疼痛,并且是这些患者的常见抱怨。

目录
1 病理
2 诊断
3 治疗
4 参考

病理
冠状动脉扩张症常见于患有结缔组织疾病和炎症反应增加的患者,如马凡综合征和川崎病。[6]在经历过支架置入导致血管伸展的患者中也可以暂时发现它。冠状动脉扩张的特征在于血管壁应力增加,动脉壁变薄导致血管逐渐扩张和重塑。 [2]。动脉的永久性扩张被认为主要是由疾病,化学物质或血管的物理压力引发的炎症引起的。[3]炎症反应导致基质金属蛋白酶,半胱氨酸蛋白酶和丝氨酸蛋白酶的过度表达,导致血管部分分解并使其减弱。[3] [7]炎症反应也会引发血小板活化,从而增加血栓的风险。由于扩张血管的湍流血流可以激活血小板并形成凝块,血栓的风险会增加。[8]炎症升高的氧化应激增加,并且冠状动脉扩张中的抗氧化活性降低。这种不平衡会导致细胞受损并导致细胞死亡,进一步削弱血管。[9]炎症反应的激活导致C反应蛋白,白细胞介素-6,肿瘤坏死因子α和细胞粘附分子的可检测的增加,其可用作诊断标记物。[5] [10]

诊断
为了发现冠状动脉扩张的程度和严重程度,使用了各种诊断工具。发现疾病的最常见方法是通过血管造影术。血管造影是将对比染料输入血管并拍摄X射线的过程,这将允许在X射线上看到血管。[10]使用血管造影术,临床医生能够显示受该疾病影响的血管的大小,位置和数量。[10]也可以通过其他方法进行分析,如血管内超声和磁共振成像。[10]使用这些诊断方法,已发现该疾病通常发生在右冠状动脉,其次是左前降支动脉,最后是左旋前动脉。[11]使用这些方法冠状动脉扩张可分为四种不同类型:2型不同血管中的1型→扩散性扩张,1型血管中的2型→弥漫性疾病和1种血管中的局部疾病,3型→弥漫性疾病合并血管和4型→局部或节段性扩张。[11]

治疗
冠状动脉扩张的治疗通常与其他心脏疾病如动脉粥样硬化和高血压的治疗联合进行。 为防止血栓形成和血管阻塞,患者通常接受抗凝治疗(如华法林和阿司匹林),以及钙通道阻滞剂的抗痉挛治疗。[11] 冠状动脉扩张症也对他汀类药物和ACE抑制剂有反应。[9]

参考:
Lin, C.T., Chen, C.W., Lin, T.W., and Lin, C.L (2008) Coronary artery ectasia, Tzu Chi Med, 20(14), 270-274
Hsu, P.C., Su, H.M., Lee, H.C., Juo, S.H., Lin, T.H., Voon, W.C., Lai, W.T., and Sheu, S.H.(2014)Coronary artery collateral circulation in patients of coronary ectasia with significant coronary artery disease.PLOS ONE,9(1), doi: 10.13.71
Antoniadia, A.P., Chatzizisis, Y.S., and Giamoglou, G.P. (2008) Pathogenic mechanisms of coronary ectasia. Int J Cardio, 130, 335-343
Hartnell, G.G., Parnell, B.M. and Pridie, R.B. (1985) Coronary artery ectasia: its prevalence and clinical significance in 4993 patients. Br Heart J, 54, 392-405
Li, J., Nie, S., Qian, X., Zeng, H., and Zhang, C. (2009) Chronic inflammatory status in patients with coronary artery ectasia. Cytokine, 46, 61-64
Sayn, T., Doven, O., Berkalp, B., Akyurek, O., Gulec, S. and Oral, D. (2001) Exercise-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery ectasia without obstructive coronary artery disease. ‘’Inter J Cardio’’, 78,143-149
Theodoros, A., Korovesis, S., Giazitzoglou, E., Kokladi, M., Venetsanakos, I., Paxinos, G., Fragakis, N.and Katritsis, D. (2013) Clinical and angiographic characteristics of patients with coronary artery ectasia. Int J Cardio, 167, 1536-1541
Varol, E., Uysal, B, A., Dogan, A., Ozaydin, M. and Erodogan, D. (2012) Mean platelet volume as a prognostic value in patients with coronary artery ectasia. Clin Appl Thromb-Hema,18(4), 387-392
Sezen, Y., Bas, M., Polat, M., Yildiz, A., Buyukhatipoglu, H., Kucukdurmaz, Z., Kaya, Z. and Demirbag, R. (2010) The relationship between oxidative stress and coronary artery ectasia. Cardio J, 17(5), 488-494
Aydn, M., Texn, I.O., Dogan, S.M., Yildirum, N., Arasli, M., Sayn, M. and Aktop, Z.(2009)The levels of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 in patients with isolated coronary artery ectasia.Mediat Inflamm.Doi:10.1155/2009/106/145
Lin, C.T., Chen, C.W., Lin, T.W., and Lin, C.L (2008) Coronary artery ectasia, Tzu Chi Med 20(14), 270-274

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