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[医学资讯] 无糖汽水会导致脂肪肝

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发表于 2021-4-22 08:00:01 | 显示全部楼层 |阅读模式
我们将讨论为什么减肥法汽水会引起脂肪肝。

阿斯巴甜是大多数减肥汽水中的人造甜味剂,可引起许多健康问题。

无热量甜味剂(例如阿斯巴甜)广泛用于各种食品和饮料中,以防止肥胖症和糖尿病的发生率增加,并作为帮助控制热量摄入的工具。天冬甜素代谢为苯丙氨酸,天冬氨酸和甲醇。作者的目的是研究长期服用阿斯巴甜对小鼠肝脏中谷胱甘肽氧化还原状态和反硫途径的影响。将小鼠分为三组:对照组;对照组;对照组。每天用阿斯巴甜治疗90天;并用阿斯巴甜加N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理。长期服用阿斯巴甜会增加血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶的活性并引起肝损伤,并且肝内还原型谷胱甘肽(GSH),氧化型谷胱甘肽(GSSG),γ-谷氨酰半胱氨酸(γ-GC)的肝水平显着降低,和大多数反硫途径的代谢产物,如半胱氨酸,S-腺苷甲硫氨酸(SAM)和S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)。阿斯巴甜还引起谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCLc)和胱硫醚γ-裂合酶的催化亚基的mRNA和蛋白水平的降低,以及蛋氨酸腺苷基转移酶1A和2A的蛋白水平的降低。 N-乙酰半胱氨酸可防止阿斯巴甜引起的肝损伤和血浆ALT活性的增加,以及GSH,γ-GC,半胱氨酸,SAM和SAH和GCLc蛋白水平的下降。总之,长期服用阿斯巴甜会引起肝脏GSH的明显消耗,这应归因于GCLc的下调和半胱氨酸水平的降低。阿斯巴甜在两个步骤(胱硫醚γ-裂合酶和蛋氨酸腺苷基转移酶)触发了反硫途径的阻断。 NAC恢复了谷胱甘肽水平以及反硫途径的损伤。

阿斯巴甜对肝脏组织学的影响
阿斯巴甜的给药增加了肝细胞损伤,引发白细胞浸润,核面积减少和肝细胞变性,并在肝脏的不同区域增加了肝窦直径(图1B)。 NAC处理恢复了正常的组织学结构,在阿斯巴甜处理后显示了保留的肝细胞和正弦曲线形态(图1C),与对照组小鼠的肝组织学相似(图1A)。 因此,慢性阿斯巴甜可能导致中毒性肝炎。


对照组(A),阿斯巴甜处理的小鼠(B)和阿斯巴甜加NAC处理的小鼠(C)肝脏中苏木精-曙红组织学染色的代表性图像。 在经阿斯巴甜处理的小鼠中显示白细胞浸润(星号),核体积减少和肝细胞变性(箭头)(B)。

讨论

阿斯巴甜存在于全球6000多种食品中。但是,大多数阿斯巴甜消费者并不知道其潜在的有害代谢产物和有争议的安全性。阿斯巴甜还与代谢综合征相关的非酒精性脂肪肝疾病有关。阿斯巴甜和其他人造甜味剂可通过诱导小鼠和人类肠道菌群的组成和功能改变,来驱动葡萄糖不耐症,与代谢综合征相关的脂肪肝疾病的发展。阿斯巴甜的不良反应也归因于阿斯巴甜代谢产生的甲醇及其代谢物的毒性作用。确实,长期服用高剂量阿斯巴甜后,甚至在与人类预期剂量相似的剂量下,大鼠血浆中的甲醇水平也会升高。甲醇代谢产生甲醛,发现甲醛的毒性甚至超过甲醇本身和甲酸盐。甲醛可与蛋白质和核酸形成加合物,在长期服用高剂量阿斯巴甜的过程中,甲醛会积聚在大鼠肝脏中。甲醛还降低了肝脏GSH含量并诱导了大鼠腺细胞的细胞死亡,据指出这可能至少是造成阿斯巴甜毒性的部分原因。

阿斯巴甜诱导的肝脏炎症和坏死与谷胱甘肽耗竭,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性降低有关。阿斯巴甜还通过线粒体氧化应激在体外激发肾上腺细胞凋亡,在体内激发脑细胞凋亡。因此,GSH耗竭和GSH相关酶的变化被认为是与阿斯巴甜诱导的氧化应激和损伤有关的主要特征。而且,甲醇可能引起氧化应激,并且在阿斯巴甜给药后被认为是其主要贡献者。

然而,长期服用阿斯巴甜对谷胱甘肽氧化还原状态和反硫途径的影响仍是未知的(图7)。本研究中使用的阿斯巴甜剂量(80 mg / kg),使用体表面积归一化法推断为人等效剂量时,相当于6 mg / kg,即每天摄入360 mg阿斯巴甜或360 mL软由60公斤体重的人饮用(2罐355毫升)饮料。

体内阿斯巴甜的副产物是苯丙氨酸,天冬氨酸和甲醇。然后甲醇变成甲醛。甲醇和甲醛共同消耗您的谷胱甘肽。

谷胱甘肽是保护人体的主要抗氧化剂之一。它保护大脑和肝脏,促进排毒。

喝减肥汽水时,谷胱甘肽的消耗发生在您的肝脏,红细胞和大脑中。反过来,可能会发生许多问题,包括:

肝酶ALT和AST升高
高血糖
肝脏病变
肝炎
肝坏死
非酒精性脂肪肝疾病

此外,低糖苏打水可以改变您的肠道微生物组,从而可能导致许多其他健康问题。

总之,如果您正在喝含阿斯巴甜的减肥汽水,请确保您改用甜菊糖等更健康的甜味剂。

参考资料:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5300302

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