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[病例讨论] 什么是麻风病? (慢性传染病)

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发表于 2019-8-5 00:01:14 | 显示全部楼层 |阅读模式
视频:↓ 什么是麻风病?

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 楼主| 发表于 2019-8-5 00:01:15 | 显示全部楼层
麻风病是由麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)引起的传染病。
通常称为汉森氏病,麻风病会导致神经损伤并影响皮肤和四肢。
它可以通过鼻腔分泌物在空气中传播,也可以通过咳嗽和打喷嚏在空气中传播,也可以通过手部接触传播。
幸运的是,大多数人天生免疫导致麻风病的细菌。

类似于现代麻风病的疾病已存在数千年。
一旦被认为是缓慢而痛苦的死刑判决,但在现代,它很容易用抗生素治疗。

因为麻风病会影响神经,所以患者的四肢会感觉不适。
无法感觉到他们的手指,脚趾,鼻子等,可能导致这些身体部位容易受伤或感染。

麻风病的症状有哪些?
在麻风病的早期阶段,您可能会在皮肤上看到轻微或黑暗的斑点。
最终,斑点变得麻木,你在受影响的皮肤上失去了任何头发。
其他患者没有斑点,但可能会感到手指或脚趾麻木。
在2至10年的过程中,这些症状的严重程度逐渐增加。

麻风病是一种进展缓慢且具有传染性的皮肤病。
它也被称为汉森氏病
它会导致腿部,手臂和其他身体部位出现严重的皮肤和神经损伤。
这种疾病的历史可以追溯到古代,并被耻辱所包围。
麻风患者经常受到虐待,被认为是被遗弃者。
这种疾病的爆发影响了各大洲的人们。
麻风病是由在特定动物和人体细胞中生长的细菌引起的。
细菌是酸性的,其化学特性是有害的。
麻风病的症状包括疼痛的苍白皮肤溃疡和持久的肿块。
因为它会损伤神经,导致四肢感觉丧失。
患者也会出现肌肉无力。
症状大约需要五年才能开始显示。
其他患者在20年后才出现症状。
当一个人感染麻风病时,医生很难确定。
这种疾病也会袭击眼睛,造成失明。
根据皮肤溃疡的数量,麻风病有多种形式。
结核性麻风病是轻微的,传染性较小。 它会让皮肤感觉麻木。
麻风病有广泛的肿块、皮疹和肌肉无力。
边缘性麻风病表现为结核性麻风病和风疹性麻风病。
麻风病的诊断是通过对受影响区域的皮肤活检来做出的。
这种疾病的治疗取决于它所显示的症状。
使用抗生素治疗感染需要6到12个月。
抗生素不能逆转神经损伤。
沙利度胺是一种治疗由麻风病引起的皮肤结节的有效药物。
缺乏治疗会对神经,皮肤,眼睛和四肢造成永久性伤害。
勃起功能障碍,肾衰竭,失明和流鼻血也很常见。
对大脑神经的损害导致身体缺乏感觉。
风险因素包括在高风险地区不断接触受感染的人群。

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此视频仅用于教育目的,不是医疗建议。
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 楼主| 发表于 2019-8-5 00:01:16 | 显示全部楼层
麻风病,也称为汉森氏病(HD),是由麻风分枝杆菌或分枝杆菌属细菌引起的长期感染。[4] [8]最初,被感染者没有症状,通常会持续5到20年。[4]感染可导致神经,呼吸道,皮肤和眼睛受损。[4]这种损害可能导致缺乏感觉疼痛的能力,这可能导致四肢部分因重复伤害或由于未被注意的伤口而感染。[3]感染者也可能会出现虚弱和视力不佳的情况。[3]

麻风病在人与人之间传播,尽管需要广泛接触。[9] [3]传播被认为是通过咳嗽或接触来自麻风病患者鼻子的液体而发生的。[9]怀孕期间麻风病不会传播给未出生的孩子或通过性接触传播。[9]麻风病更常见于生活在贫困中的人。[3]遗传因素也可能在易感性中发挥作用。[10]两种主要类型的疾病 - 小儿毛细管和多毛细菌 - 存在的细菌数量不同。[3]患有少脓症的人有五个或更少的色素沉着的麻木皮肤斑块,而多发性乳头疾病的人有五个以上。[3]通过在皮肤活组织检查中发现抗酸杆菌或通过使用聚合酶链反应检测细菌的DNA来确认诊断。[3]

麻风病可以通过多种药物治疗来治愈。[4]治疗小儿麻痹是使用药物氨苯砜,利福平和氯法齐明治疗6个月。[11]治疗多发性麻风病使用相同的药物治疗12个月。[11]也可以使用许多其他抗生素。[3]这些治疗由世界卫生组织免费提供。[4]患有麻风病的人可以和家人一起生活,去上学和工作。[12]截至2016年底,全球共有173,000例麻风病例,低于20世纪80年代的520万例。[4] [13] [14] 2016年新发病例数为216,000例。[4]大多数新病例发生在14个国家,印度占一半以上。[4] [3]在过去的20年里,全世界有1600万人治愈了麻风病。[4]美国每年报告约200例病例。[15]

麻风病已经影响了人类数千年。[3]这种疾病的名字来自希腊语单词λέπρᾱ(léprā),来自λεπῐς(lepís;“scale”),而术语“汉森氏病”则以挪威医生Gerhard Armauer Hansen命名。[3]麻风病历来与社会耻辱有关,这仍然是自我报告和早期治疗的障碍。[4]通过将麻风病患者置于麻风病人群中将其分离出来仍然发生在印度的一些地区,[16]中国,[17]和非洲。[18]然而,大多数殖民地已经关闭,因为麻风病不是很具传染性。[18]有些人认为“麻风病人”这个词令人反感,他更喜欢“患有麻风病的人”这个词。[19]麻风病被列为被忽视的热带病。[20]世界麻风病日于1954年开始,旨在提高对麻风病患者的认识。[21]


由于麻风病,胸部和腹部有皮疹

目录
1 症状和体征
2 原因
2.1 M. leprae和M. lepromatosis
2.2  风险因素
2.3 传输
2.4 遗传学
3 机制
4 诊断
4.1 分类
5 预防
6 治疗
6.1 抗麻风药物
6.2 皮肤变化
7 流行病学
7.1 疾病负担
8 历史
9 社会与文化
9.1 印度
9.2 治疗费用
9.3 历史文本
9.4 中世纪
9.5 19世纪
9.6 耻辱
9.7 计划和治疗
9.8 值得注意的案例
10 研究方向
11 其他动物
12 参考资料

体征和症状
麻风病的第一个显着迹象通常是苍白或粉红色的皮肤斑块的发展,可能对温度或疼痛不敏感。[22]变色皮肤的斑块有时伴有或先于神经问题,包括手或脚的麻木或触痛。[22] [23]继发感染(额外的细菌或病毒感染)可导致组织缺失,导致手指和脚趾缩短和变形,因为软骨被吸收到体内。[24] [25]

大约30%的麻风病患者会遭受神经损伤。[26] 即使治疗感染,神经损伤仍然是不可逆转的。[26] 对神经的损害可能导致感觉异常或麻木,这可能导致额外的感染、溃疡和关节畸形。[26]


Paucibacillary麻风病(PB):苍白的皮肤斑块,失去感觉


麻风患者大腿上的皮肤病变


由麻风病变形的手

原因
M. leprae和M. lepromatosis
主要文章:麻风分枝杆菌和分枝杆菌结节病


M. leprae,麻风病的致病因子之一:作为一种抗酸细菌,当使用Ziehl-Neelsen染色剂时,麻风杆菌呈现红色。
M. leprae和M. lepromatosis是麻风病的致病因子。[27] M. lepromatosis是一种相对新发现的分枝杆菌,于2008年从弥漫性麻风性麻风病的致命病例中分离出来。[5] [28] M. lepromatosis在临床上与M. leprae无法区分。[29]

麻风杆菌是一种细胞内耐酸细菌,有氧和棒状。[30] M. leprae被分枝杆菌属特有的蜡质细胞膜包被。[30]

遗传上,麻风杆菌和M. lepromatosis缺乏独立生长所必需的基因。[31] M. leprae和M. lepromatosis是专性细胞内病原体,不能在实验室中生长(培养)。[31]无法培养M. leprae和M. lepromatosis导致难以在严格解释Koch假设的情况下明确识别细菌生物。[5] [31]

虽然迄今为止致病微生物不可能在体外培养,但已有可能在动物如小鼠和犰狳中生长它们。[32] [33]

在非人类灵长类动物中也有报道称自然发生的感染,包括非洲黑猩猩,乌黑白眉猴,食蟹猴,犰狳[34]和红松鼠。[35]犰狳M. leprae菌株的多位点序列分型表明它们是人类起源最多几百年。[36]因此,怀疑犰狳首先从早期的美国探险家那里偶然获得了该生物体。[37]这种偶然的传播在犰狳种群中持续传播,并传播回人类,使麻风病成为一种人畜共患病(在人与动物之间传播)。[37]

红松鼠(Sciurus vulgaris)是英格兰的一种受威胁物种,于2016年11月被发现携带麻风病。[38]有人提出,中世纪时期高度珍贵的红松鼠皮贸易和集中交易可能是造成中世纪欧洲麻风病流行的原因。[39] 2017年在萨福克郡Hoxne发掘的一个前诺曼时代头骨被发现携带来自麻风分枝杆菌的DNA,这与英国布朗西岛的现代红松鼠携带的菌株非常匹配。[40] [39]

风险因素
发展麻风病的最大风险因素是与另一个感染麻风病的人接触。[4]与患有麻风病的人接触(接触)的人患麻风病的可能性是一般人群的5-8倍。[6]麻风病也更常见于生活在贫困中的人。[3]并非所有感染M. leprae的人都会出现症状。[41] [42]

减少免疫功能的疾病,如营养不良,其他疾病或基因突变,可能会增加患麻风病的风险。[6]艾滋病毒感染似乎不会增加患麻风病的风险。[43]暴露者中的某些遗传因素与发展为lepromatous或tuberculoid麻风病有关。[44]

传输
麻风病的传播发生在与感染者密切接触的过程中。[4]皮肤和上呼吸道是最可能的进入途径。虽然较早的研究涉及皮肤路径,但最近的研究越来越倾向于呼吸途径。[45]通过在免疫抑制小鼠中含有麻风杆菌的气溶胶实现了麻风病的实验传播,表明在人类中存在类似的可能性。

不知道麻风病是性传播还是传染性很强。在标准多药治疗的第一个月后,人们通常不再具有传染性。[4]

经常描述的来自人体的M. leprae的两个出口路线是皮肤和鼻粘膜,尽管它们的相对重要性尚不清楚。 Lepromatous病例显示真皮深处有大量生物,但是它们是否以足够的数量到达皮肤表面是值得怀疑的。[46]

麻风病也可能通过犰狳传播给人类,虽然机制尚未完全了解。[9] [47] [48]

遗传学

并非所有感染或接触麻风杆菌的人都会出现麻风病,遗传因素被怀疑在易感染中起作用。[49]麻风病病例通常在家庭中聚集,并且已经确定了几种遗传变异。[49]在许多暴露的人中,免疫系统能够在严重症状出现之前的早期感染阶段消除麻风病菌。[50]细胞介导的免疫中的遗传缺陷可能导致人在接触细菌后易于出现麻风症状。[51]造成这种变异的DNA区域也与帕金森病有关,引起目前推测这两种疾病可能在生化水平上有关。[51]

机制
有限的证据可以确定M. leprae如何产生麻风病症的机制。[14]

M. leprae已被证明可与雪旺细胞结合,这可能导致神经损伤,包括脱髓鞘和神经功能丧失(特别是失去轴突传导)。[52]许多分子机制与这种神经损伤有关,包括层粘连蛋白结合蛋白和麻风杆菌表面的糖缀合物(PGL-1)的存在,可以与外周神经上的层粘连蛋白结合。[52]

作为人体免疫反应的一部分,白细胞衍生的巨噬细胞可能通过吞噬作用吞噬M. leprae。[52]

诊断
在人们经常受到感染的国家,如果患有以下两种症状之一,则认为患有麻风病:

皮肤病变与麻风病一致并且有明确的感觉丧失。[53]
阳性皮肤涂片。[53]
皮肤损伤可以是单个或多个,通常色素减退,但偶尔会带红色或铜色。[53]病变可能是扁平的(斑疹),凸起的(丘疹)或固体升高的区域(结节)。[53]在皮肤病变中经历感觉丧失是一个特征,可以帮助确定病变是由麻风病引起还是病变是由另一种疾病如花斑癣引起的。[53] [54]加重的神经与麻风病有关,可伴有感觉丧失或肌肉无力,然而,如果没有特征性的皮肤病变和感觉丧失,肌肉无力就不被认为是麻风病的可靠迹象。[53]

在某些情况下,皮肤涂片中的耐酸麻风杆菌被认为是诊断性的;然而,诊断是临床的。[53]

在麻风病不常见的国家或地区,例如美国,麻风病的诊断往往被推迟,因为医疗服务提供者并不知道麻风病及其症状。[55]早期诊断和治疗可以防止神经受累,麻风病的标志,以及它导致的残疾。[55] [4]

不同类型的麻风病中常见的症状包括流鼻涕,头皮干燥,眼部问题,皮肤病变,肌肉无力,皮肤发红,光滑,有光泽,面部皮肤,耳朵和手部弥漫性增厚,手指感觉丧失和脚趾,周围神经增厚,由于鼻软骨破坏引起的扁平鼻子,在发言过程中声音的发声和共鸣。[56] [57]此外,可能会发生睾丸萎缩和阳痿。[58]一个人的免疫反应因麻风病的形式而异。[59]

没有推荐的测试来诊断无症状接触者的潜伏性麻风病,很少有潜伏性麻风病患者抗PGL-1阳性。[41]

分类
存在几种不同的麻风分类方法。分类方法之间存在相似之处。

世界卫生组织系统根据细菌的增殖区分“小长臂”和“多毛细管”。[60] (“pauci-”指的是数量很少。)
Ridley-Jopling量表提供五个等级。[61] [62]
ICD-10虽然由世界卫生组织开发,但使用的是Ridley-Jopling,而不是WHO系统。它还增加了一个不确定的(“我”)条目。[46]
在MeSH中,使用了三个分组。

麻风病也可能只发生神经受累,没有皮肤病变。[4] [65] [66] [67] [68] [69]

预防
早期发现疾病很重要,因为即使治愈,身体和神经损伤也可能是不可逆转的。[4]药物治疗可以降低那些患有麻风病的人患上这种疾病的风险,并且可能会使患有麻风病的人与家庭外的人接触。[14]世卫组织建议向与麻风病患者有密切接触的人提供预防性药物。[11]建议的预防性治疗是单剂量的利福平(SDR)成人和2岁以上的儿童,他们尚未患有麻风病或肺结核。[11]预防性治疗与2年内感染减少57%和6年内感染减少30%相关。[11]

除了结核病的目标外,Bacillus Calmette-Guérin(BCG)疫苗还提供不同程度的抗麻风病保护。[70]它似乎有效率为26%至41%(基于对照试验),基于观察性研究,有效率约为60%,两种剂量可能效果优于一种。[71] [72]世卫组织于2018年得出结论,出生时接种BCG疫苗可降低麻风风险,建议在结核病和麻风病高发国家使用。[73]正在开发更有效的疫苗。[14] [74] [75] [76]

治疗


MDT抗麻痹药物:2010年的标准治疗方案
抗麻风药物
许多前列腺素药物可用于治疗。对于所有麻风病患者,建议使用利福平,氨苯砜和氯法齐明的3种药物治疗方案,对于小儿麻痹性麻风病治疗6个月,对多发性乳腺疾病治疗12个月。[11]

多药治疗(MDT)仍然非常有效,人们在第一个月剂量后不再具有传染性。[4]由于它在日历泡罩包装中的应用,因此在现场条件下使用安全且易于使用。[4]治疗后复发率仍然很低。[4]一些国家报告了抵抗情况,但案件数量很少。[77]患有利福平的麻风病患者可以用二线药物治疗,如氟喹诺酮类,米诺环素或克拉霉素,但治疗时间为24个月,因为它们的杀菌活性较低。[78]关于耐药性麻风病替代方案的潜在益处和危害的证据尚不可用。[11]

皮肤变化
对于有神经损伤的人,防护鞋​​可能有助于预防溃疡和继发感染。[26]帆布鞋可能比PVC靴子更好。[26]双摇杆鞋和膝盖以下的膏药之间可能没有区别。[26]

外用酮色林似乎比氯碘羟喹膏或锌膏对溃疡愈合有更好的效果,但证据不足。[26]与盐水敷料相比,应用于皮肤的苯妥英可以更大程度地改善皮肤变化。[26]

流行病学
主要文章:麻风病的流行病学


世界麻风病分布,2003年

2004年每10万居民的麻风病残疾调整生命年[79]

2016年,新登记的麻风病病例数为216,108例,相当于全球检测率为每1万人0.29例。[80] 2015年,94%的新麻风病例仅限于14个国家。[81]印度报告的新病例数最多(占报告病例的60%),其次是巴西(13%)和印度尼西亚(8%)。[81]尽管世界范围内的病例数量持续下降,但世界上仍有一些地区出现麻风病,包括巴西,南亚(印度,尼泊尔,不丹),非洲部分地区(坦桑尼亚,马达加斯加,莫桑比克)以及西太平洋。[81]每年在美国诊断出约150至250例病例。[82]

在20世纪60年代,当细菌开始对氨苯砜产生耐药时,记录了数以千万计的麻风病例,这是当时最常见的治疗选择。[4] [14]国际(例如:世界卫生组织“减少麻风病引起的疾病负担的全球战略”)和国家(例如:国际反麻风病协会联合会)倡议,并减少了该病的新病例总数和数量。[ 14] [83]

疾病负担
由于麻风病的潜伏期较长,疾病发作后的诊断延迟以及受影响地区缺乏医疗护理,新麻风病例的数量很难衡量和监测。[84]该疾病的登记患病率用于确定疾病负担。[85]登记患病率是疾病负担的有用代理指标,因为它反映了在特定时间点被诊断患有该疾病并接受MDT治疗的活动性麻风病例的数量。[85]流行率定义为在发生病例的人群中登记用于MDT治疗的病例数,再次在某一特定时间点。[85]

历史
主要文章:麻风病史
另见:Tzaraath


M. H. A. Hansen,M. leprae的发现者
利用比较基因组学,2005年,遗传学家追踪了东非或近东沿人类迁徙路线的麻风病的起源和全球分布。他们发现了四种具有特定区域位置的麻风杆菌。菌株1主要发生在亚洲,太平洋地区和东非;西非和加勒比地区的4号菌株;欧洲,北非和美洲的3号菌株;和应变2只在埃塞俄比亚,马拉维,尼泊尔/印度北部和新喀里多尼亚。

在此基础上,他们提供了世界麻风病传播的地图。这证实了该疾病沿着从东非到印度,从西非到新世界,从非洲到欧洲的移民,殖民和奴隶贸易路线的传播,反之亦然。[86]

这种疾病的最古老的骨骼证据可追溯到公元前2000年,在印度的Balathal和巴基斯坦的Harappa的考古遗址中发现。[87] [88]

虽然回顾性地确定麻风病症状的描述很困难,但希波克拉底在公元前460年讨论了似乎是麻风病的情况。 1846年,弗朗西斯·亚当斯(Francis Adams)制作了保罗斯·艾吉内塔(Paulus Aegineta)的七本书,其中包括对罗马人,希腊人和阿拉伯人的麻风病的所有医学和外科知识以及描述和补救措施的评论。[89]

根据古代印度(Atharva Veda和Kausika Sutra),希腊和中东描述皮肤病的文献资料来描述麻风病的存在。[90]

在普通时代之前,希腊或中东可能不存在麻风病。[91] [92] [93]在现代欧洲人殖民化之前,它在美洲并不存在。[94]

2009年发现的公元前第二个千年的骨骼遗骸代表了麻风病最早的证据。位于印度西北部拉贾斯坦邦的Balathal,发现者表示如果疾病确实从非洲移民到印度,那么在公元前三千年“在印度河文明,美索不达米亚和埃及之间存在实质性相互作用的时候,需要是印度和非洲麻风病的其他骨骼和分子证据,以证实这种疾病的非洲起源。“[95]一个经过验证的人类病例是通过从旁边的一个坟墓中发现的一个人的笼罩的遗骸中取得的DNA来证实的。耶路撒冷旧城采用放射性碳方法,于公元1-50年进行。[96]


1891年世界各地的麻风病分布
然而,2018年发表的一项研究发现欧洲遗骸中最古老的麻风病菌株,最古老的菌株来自大切斯特福德,可追溯到公元415至545年。这些发现为麻风病的传播提供了不同的途径,这意味着它可能起源于西欧亚大陆。这项研究还表明,当时欧洲的菌株比先前确定的更多。[97]

麻风病的麻风病原体M. leprae于1873年由G. H. Armauer Hansen在挪威发现,使其成为第一个被鉴定为引起人类疾病的细菌。[98]

第一种有效的治疗方法(promin)于20世纪40年代上市。[99]在20世纪50年代,氨苯砜被引入。寻找更有效的抗麻痹药物导致在20世纪60年代和70年代使用氯法齐明和利福平。[100]后来,印度科学家Shantaram Yawalkar及其同事制定了一项使用利福平和氨苯砜的综合疗法,旨在减轻细菌的抵抗力。[101]联合所有这三种药物的多药物治疗(MDT)是世界卫生组织于1981年首次推荐的。这三种抗麻醉药物仍然用于标准的MDT方案。

麻风病曾被认为是高度传染性的,并且用汞治疗,梅毒也是如此,这在1530年首次被描述。许多被认为是麻风病的早期病例实际上可能是梅毒。[102]

阻力已经发展到初始治疗。在20世纪80年代初引入MDT之前,麻风病无法在社区内成功诊断和治疗。[103]

日本仍然有疗养院(虽然日本的疗养院不再有活跃的麻风病例,法律也没有幸存者)。[104]

早在1898年,Schäffer就已经认识到鼻粘膜在麻风传播中的重要性,尤其是溃疡性粘膜。[105]

社会与文化


两名麻风病人拒绝进入城镇,14世纪
“麻风病”这个词来自希腊语“λέπος(lépos) -  skin”和“λεπερός(leperós) - 鳞片人”。

印度
英国印度颁布了1898年的“麻风病法案”,该法案将受影响的人制度化并按性别隔离,以防止繁殖。该法难以执行,但仅在MDT治疗广泛应用后于1983年被废除。 1983年,国家麻风病消除计划(以前是国家麻风病控制计划)将其方法从监测改为治疗麻风病人。印度仍然占全球疾病负担的一半以上。[106]

治疗费用
1995年至1999年期间,世界卫生组织在日本基金会的帮助下,为所有流行国家提供了泡罩包装的免费MDT,并通过卫生部提供。[107]这项免费条款于2000年延长,并在2005年,2010年和2015年再次延长,MDT制造商诺华公司通过世卫组织捐款。在公司与世界卫生组织于2015年10月签署的最新协议中,世界卫生组织向所有流行国家提供的免费MDT将持续到2020年底。[108]在国家一级,与国家方案有关的非政府组织将继续向世卫组织提供适当的免费MDT供应。[109]

历史文本
麻风病的书面记载可以追溯到几千年前。早在公元前2000年,古代印度文本Atharava Veda出现了麻风病等各种皮肤病。[引证需要]另一个印度文本Manusmriti(公元前1500年)禁止与感染该病的人接触并与之结婚。感染麻风病的人应受惩罚。[110]

从圣经的角度来说,希伯来根tsara或tsaraath(צָרַע, -  tsaw-rah'-被麻风病打击,是麻风病)和希腊语(λεπρός-lepros),分类比相关术语的更狭隘使用更广泛对于汉森氏病。[引证需要]任何进行性皮肤病(皮肤变白或斑点漂白,鳞屑,结痂,感染,皮疹等表现出来)以及任何衣服,皮革的普遍霉菌和表面变色,和/或整个家庭墙壁表面的变色都属于“麻风法”(利未记14:54-57)。[111]古代资料如塔木德(Sifra 63)也明确指出,tzaraath是指与仪式杂质相关的各种类型的病变或污渍,发生在布料,皮革或房屋以及皮肤上。它有时可能是本文描述的疾病的症状,但也有许多其他原因。[引证需要]新约圣经描述了耶稣用麻风病治疗人的事实17:11,尽管这与tzaraath之间的确切关系,并没有建立汉森病。

麻风病患者不洁净的圣经观念可能与利未记13:44-46等段落有关。犹太教和基督教的信仰,对一些人来说,认为麻风病具有道德后果,而且,正如在许多社会中一样,早期的基督徒认为受麻风病影响的人因罪行而受到上帝的惩罚。道德联想在整个历史中一直存在。教皇格雷戈里大帝(540-604)和塞维利亚的伊西多(560-636)认为患有这种疾病的人是异教徒。[112]

中世纪


中世纪的麻风铃
据信,在中世纪,由于在12世纪和13世纪为治疗麻风病人而设立的医院数量增加,欧洲出现了麻风病的增加。[113] [114] [115] 在此期间,仅法国就有近2000个麻风病毒。

中世纪社区的社会观念通常是恐惧之一,而那些感染这种疾病的人被认为是不洁净,不值得信任和道德腐败。[112] 患有麻风病的人也经常被要求穿着识别他们的衣服或带着宣布他们存在的钟声。[引证需要]主流社会的隔离是常见的。[引证需要] 1179年的第三届拉特兰议会和国王的1346法令 爱德华驱逐了城市范围内的麻风病人。 由于疾病的道德耻辱,治疗方法既有身体上的,也有精神上的,而且在教会的范围内建立了麻风病院。[112] [116]

19世纪


一名24岁男子患有麻风病(1886年)
挪威
挪威是对麻风病追踪和治疗的进步立场,并在欧洲人对该疾病的认识中发挥了重要作用。 1832年,JJ Hjort博士进行了第一次麻风病调查,从而为流行病学调查奠定了基础。 随后的调查导致建立了一个国家麻风病登记处,以研究麻风病的原因和追踪感染率。

整个欧洲的早期麻风病研究由挪威科学家Daniel Cornelius Danielssen和Carl Wilhelm Boeck进行。 他们的工作促成了国家麻风病研究和治疗中心的建立。 Danielssen和Boeck认为麻风病传播的原因是遗传性的。 这种立场在倡导隔离受性别感染的人以防止繁殖方面具有影响力。[117] [118] [119]

殖民主义和帝国主义


父亲达米恩于1889年临终
尽管欧洲的麻风病在19世纪60年代再次出现下降,但由于害怕发展中国家的疾病传播,对细菌学的了解最少,缺乏诊断能力或对疾病具有传染性的认识,以及传教士,西方国家采取隔离治疗措施。活性。[106]越来越多的帝国主义和工业革命的压力导致了西方存在于麻风病流行的国家,即英国在印度的存在。在访问挪威时,印度英国殖民地的外科医生亨利·范迪克·卡特(Henry Vandyke Carter)观察了隔离治疗方法,这些方法在印度得到了宗教传教士的财政和后勤援助。直到二十世纪中叶,殖民地和宗教影响以及相关的耻辱仍然是流行性发展中国家治疗和公众对麻风病的认识的主要因素。[106]

耻辱
另见:麻风病耻辱
尽管有效的治疗和教育努力,麻风病的耻辱仍然是疾病常见的发展中国家的问题。麻风病在贫困或边缘化人群中最为常见,社会耻辱可能会被其他社会不公平现象加剧。对排斥,失业或被驱逐出家庭和社会的恐惧可能导致延误诊断和治疗。

民间信仰,缺乏教育和疾病的宗教内涵继续影响着世界许多地方受折磨者的社会观念。例如,在巴西,民间传说认为麻风病是由狗传播的,它是一种与性滥交相关的疾病,有时被认为是对罪恶或道德违法行为的惩罚。[120]社会经济因素也有直接影响。较低级别的家庭工人经常受雇于较高社会经济阶层的人,他们的工作可能会受到危害,因为这种疾病的表现很明显。由该疾病引起的皮肤变色和较深的色素沉着也具有社会影响。

在印度北部的极端情况下,麻风病等同于“不可接触”的状态,“经常持续很长时间(患有麻风病的人)已经治愈了疾病,创造了终身离婚,驱逐,失业和家庭排斥的前景。和社交网络。“[121]


大溪地的麻风病,大约在1895年


一名26岁女性,患有麻风病变


一名患有严重麻风病的13岁男孩

计划和治疗
世界卫生组织指出,MDT的诊断和治疗简单有效,自MDT变得更广泛以来,疾病负担减少了45%。该组织强调将麻风病治疗充分纳入公共卫生服务,有效诊断和治疗以及获取信息的重要性。[122]

在印度的某些情况下,地方政府和非政府组织都接受了以社区为基础的康复服务。通常,社区环境培养的身份优于重新融入社会,独立于非政府组织和政府支持的自我管理和集体机构模式是可取和成功的。[123]

值得注意的案例
来自比利时的罗马天主教神父圣达米安德维斯特本人最终感染了麻风病人,为在夏威夷王国的莫洛卡伊岛受政府批准的医疗检疫服务的麻风病人服务。[124]
耶路撒冷的鲍德温四世是拉丁耶路撒冷的基督教国王,患有麻风病。[125]
英国国王亨利四世(1399年至1413年在位)可能患有麻风病。[126]
越南诗人HànMặcTử[127]
ōtaniYoshitsugu,日本的daimyō[128]
福尔罗克扎德在1962年制作了一部22分钟关于伊朗麻风病殖民地的纪录片,名为The House Is Black。这部电影将受影响的人们人性化,开场时说“世界上不乏丑陋,但是通过关闭我们的丑陋,我们会加强它。”
研究方向
需要更多关于麻风病溃疡预防和治疗的研究,以更好地指导管理由麻风病引起的神经损伤引起的皮肤变化。[26]

其他动物
在美国中南部的野生九带犰狳(Dayspus novemcinctus)经常携带麻风分枝杆菌。[129] 这被认为是因为犰狳具有如此低的体温。 麻风病变主要出现在较冷的身体区域,例如上呼吸道的皮肤和粘膜。 由于犰狳的护甲,很难看到皮肤病变。[130] 眼睛,鼻子和脚周围的磨损是最常见的迹象。 受感染的犰狳构成麻风杆菌的大型宿主,可能是美国某些人或犰狳家中其他地方的感染源。 在犰狳麻风病中,病灶不会在动物进入部位持续存在,麻风杆菌在接种部位和淋巴结的巨噬细胞中繁殖。[131]

另见:
Noma (disease)
Jacinto Convit

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