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[病例讨论] 神经传递

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发表于 2019-6-6 00:05:44 | 显示全部楼层 |阅读模式
视频:↓  2分钟神经科学_突触传递


神经传递(拉丁语:transmissio“传代,穿越”来自传输“发送,通过”),是神经元(突触前神经元)的轴突末端释放称为神经递质的信号分子,并与之结合并发生反应的过程。另一个神经元(突触后神经元)的树突上的受体。类似的过程发生在逆行神经传递中,其中突触后神经元的树突释放逆行神经递质(例如,内源性大麻素),其通过位于突触前神经元的轴突末端的受体发出信号,主要在GABA能和谷氨酸能突触[1] [ 2] [3]

神经传递依赖于:神经递质的可用性;神经递质的释放;神经递质在突触后受体之间的联系;来自突触后细胞的活动;以及随后神经递质的去除或失活。

响应于阈值动作电位或分级电位,在突触前末端释放神经递质。释放的神经递质然后可以穿过突触移动以被突触后神经元中的受体检测并与其结合。神经递质的结合可以以抑制性或兴奋性方式影响突触后神经元。神经递质与突触后神经元中的受体的结合可以触发短期变化,例如称为突触后电位的膜电位的变化,或者通过信号级联激活的长期变化。

神经元形成复杂的生物神经网络,神经冲动(动作电位)通过该神经网络传播。神经元不会相互接触(除了通过间隙连接的电突触);相反,神经元在称为突触的紧密接触点处相互作用。神经元通过动作电位传输其信息。当神经冲动到达突触时,它可能会导致神经递质的释放,从而影响另一个(突触后)神经元。突触后神经元可以从许多额外的神经元接收输入,包括兴奋性和抑制性。将兴奋性和抑制性影响相加,如果净效应是抑制性的,神经元将不太可能“激发”(即产生动作电位),如果净效应是兴奋性的,神经元将更可能火。神经元发射的可能性取决于其膜电位与阈值电位的距离,即触发动作电位的电压,因为足够的电压依赖性钠通道被激活,因此净内向钠电流超过所有外向电流。 [4]兴奋性输入使神经元更接近阈值,而抑制性输入使神经元更远离阈值。动作潜力是“全有或全无”事件;膜未达到阈值的神经元不会发射,而那些必须发射的神经元也不会发射。一旦动作电位开始(传统上在轴突岗位),它将沿着轴突传播,导致在突触布顿处释放神经递质以将信息传递给另一个相邻神经元。


突触前神经元(顶部)释放神经递质,激活突触后细胞(底部)上的受体。

目录
1 突触神经传递的阶段
2 一般说明
3 求和
4 趋同和分歧
5 共同传递
6 遗传关联
7 参考

突触神经传递的阶段
主要文章:化学突触
神经递质的合成。这可以发生在细胞体,轴突或轴突末端。
将神经递质储存在轴突末端的储存颗粒或囊泡中。
钙在动作电位期间进入轴突末端,导致神经递质释放到突触间隙中。
释放后,发射器结合并激活突触后膜中的受体。
神经递质的失活。神经递质要么被酶促破坏,要么被带回到它所来自的终端,在那里它可以被重复使用,或者被降解和去除。[5]

一般说明
神经递质自发地填充在囊泡中并且在独立于突触前动作电位的单个量子包中释放。这种缓慢释放是可检测的并且对突触后神经元产生微抑制或微兴奋作用。动作潜力可以简化这一过程。含有囊泡的神经递质聚集在活性部位周围,并且在它们被释放后可以通过三种提出的机制之一再循环。第一个提出的机制涉及部分打开然后重新关闭囊泡。第二个涉及囊泡与膜的完全融合,然后再循环或再循环到内体中。囊泡融合主要由位于钙通道附近的微域中的钙浓度驱动,允许仅微秒的神经递质释放,而恢复到正常的钙浓度需要几百微秒。囊泡胞吐作用被认为是由称为SNARE的蛋白质复合物驱动的,该蛋白质复合物是肉毒杆菌毒素的靶标。一旦释放,神经递质进入突触并遇到受体。神经递质受体可以是离子型或g蛋白偶联的。离子型受体允许离子在被配体激动时通过。主要模型涉及由多个亚基组成的受体,其允许离子偏好的协调。当与配体结合时,G蛋白偶联受体(也称为代谢型受体)经历构象变化,从而产生细胞内反应。终止神经递质活性通常由转运蛋白完成,但酶促失活也是合理的。[6]

合计
主要文章:总结(神经生理学)
每个神经元与许多其他神经元连接,从它们接收许多脉冲。总和是在轴突岗上加上这些冲动。如果神经元仅获得兴奋性冲动,它将产生动作电位。相反,如果神经元获得与兴奋性冲动一样多的抑制作用,则抑制会抵消激发,神经冲动将停止在那里。[7]动作电位的产生与神经递质释放的概率和模式以及突触后受体致敏作用成正比。[8] [9] [10]

空间求和意味着在不同位置接收的脉冲对神经元的影响加起来,因此当同时接收到这样的脉冲时神经元可能会发射,即使每个脉冲本身不足以引起发射。

时间总和意味着如果以紧密的时间顺序接收脉冲,则在同一地点接收的脉冲的影响可以相加。因此,当接收到多个脉冲时,神经元可能会发射,即使每个脉冲本身都不足以引起射击。[11]

趋同和分歧
神经传递意味着信息的收敛和分歧。第一个神经元受到许多其他神经元的影响,导致输入的收敛。当神经元激发时,信号被发送到许多其他神经元,导致输出的分歧。许多其他神经元受到这种神经元的影响。[引证需要]

共同传递
共同传递是从单个神经末梢释放几种类型的神经递质。

在神经末梢,神经递质存在于称为突触小泡的35-50nm膜包裹的囊泡内。为了释放神经递质,突触小泡暂时停靠并融合在称为孢子体的突触前膜上专门的10-15nm杯状脂蛋白结构的基部。[12]已经解决了神经元孢子体蛋白质组,提供了分子结构和机器的完整组成。[13

最近在无数系统中的研究表明,大多数(如果不是全部)神经元释放出几种不同的化学信使。[14]共转移允许突触后受体具有更复杂的效应,因此允许在神经元之间发生更复杂的通信。

在现代神经科学中,神经元通常通过其共同发射体进行分类。例如,纹状体“GABA能神经元”利用阿片样物质肽或物质P作为它们的主要共转运蛋白。

一些神经元可以同时释放至少两种神经递质,另一种是共同发射体,以便在没有抑制性中间神经元的情况下提供有意义编码所需的稳定负反馈。[15]例子包括:

GABA-甘氨酸共释放。
多巴胺 - 谷氨酸共同释放。
乙酰胆碱(Ach) - 谷氨酸共同释放。
ACh-血管活性肠肽(VIP)共释放。
ACh-降钙素基因相关肽(CGRP)共释放。
谷氨酸 - 强啡肽共释放(在海马中)。
去甲肾上腺素和ATP是交感神经共同传播者。发现内源性大麻素安达酰胺和大麻素WIN 55,212-,2可改变对交感神经刺激的总体反应,并表明前结合CB1受体介导交感神经抑制作用。因此,大麻素可以抑制交感神经传递的去甲肾上腺素能和嘌呤能成分[16]。

遗传关联
神经传递与其他特征或特征在遗传上相关。例如,不同信号通路的富集分析导致发现与颅内容量的遗传相关性。[17]

另见
Autoreceptor
Biological neuron model § Synaptic transmission
Electrophysiology
G protein-coupled receptor
Molecular neuropharmacology
Neuromuscular transmission
Neuropsychopharmacology

参考
Melis M, Pistis M (December 2007). "Endocannabinoid signaling in midbrain dopamine neurons: more than physiology?". Current Neuropharmacology. 5 (4): 268–77. doi:10.2174/157015907782793612. PMC 2644494. PMID 19305743. Thus, it is conceivable that low levels of CB1 receptors are located on glutamatergic and GABAergic terminals impinging on DA neurons [127, 214], where they can fine-tune the release of inhibitory and excitatory neurotransmitter and regulate DA neuron firing.
Consistently, in vitro electrophysiological experiments from independent laboratories have provided evidence of CB1 receptor localization on glutamatergic and GABAergic axon terminals in the VTA and SNc.
Flores A, Maldonado R, Berrendero F (December 2013). "Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far". Frontiers in Neuroscience. 7: 256. doi:10.3389/fnins.2013.00256. PMC 3868890. PMID 24391536. Direct CB1-HcrtR1 interaction was first proposed in 2003 (Hilairet et al., 2003). Indeed, a 100-fold increase in the potency of hypocretin-1 to activate the ERK signaling was observed when CB1 and HcrtR1 were co-expressed ... In this study, a higher potency of hypocretin-1 to regulate CB1-HcrtR1 heteromer compared with the HcrtR1-HcrtR1 homomer was reported (Ward et al., 2011b). These data provide unambiguous identification of CB1-HcrtR1 heteromerization, which has a substantial functional impact. ... The existence of a cross-talk between the hypocretinergic and endocannabinoid systems is strongly supported by their partially overlapping anatomical distribution and common role in several physiological and pathological processes. However, little is known about the mechanisms underlying this interaction. ... Acting as a retrograde messenger, endocannabinoids modulate the glutamatergic excitatory and GABAergic inhibitory synaptic inputs into the dopaminergic neurons of the VTA and the glutamate transmission in the NAc. Thus, the activation of CB1 receptors present on axon terminals of GABAergic neurons in the VTA inhibits GABA transmission, removing this inhibitory input on dopaminergic neurons (Riegel and Lupica, 2004). Glutamate synaptic transmission in the VTA and NAc, mainly from neurons of the PFC, is similarly modulated by the activation of CB1 receptors (Melis et al., 2004).
• Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 (HcrtR1) or OX2 (HcrtR2)
• Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems
• Figure 3: Schematic of brain pathways involved in food intake
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