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[专业资源] 神经系统的发育

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发表于 2019-5-30 00:01:42 | 显示全部楼层 |阅读模式
视频:↓  2分钟神经科学_早期神经发育


神经系统或神经发育的发展是指从胚胎发育的早期阶段到成年期产生,塑造和重塑动物神经系统的过程。神经发育领域利用神经科学和发育生物学来描述和提供洞察复杂神经系统发育的细胞和分子机制,从线虫和果蝇到哺乳动物。神经发育中的缺陷可导致畸形和各种感觉,运动和认知障碍,包括全脑畸形和人类的其他神经系统疾病,如Rett综合征,唐氏综合症和智力残疾。[1]

目录
1 大脑发育概述
2 方面
3 神经诱导
4 区域化
5 神经系统的模式
5.1 背腹轴
5.2 Rostrocaudal(Anteroposterior)轴
6 神经发生
7 神经元迁移
7.1 径向迁移
7.2 切向迁移
7.3 嗜轴迁移
7.4 多极迁移
8 神经营养因子
9 突触形成
9.1 神经肌肉接头
9.2 CNS突触
9.3 神经回路装配中的活动依赖机制
10 突触消除
11 成人神经发生
12 参考资料

大脑发育概述
哺乳动物中枢神经系统(CNS)来自外胚层 - 胚胎的最外层组织层。在人类胚胎发育的第三周,神经外胚层出现并沿着胚胎的背侧形成神经板。神经板是CNS的大多数神经元和神经胶质细胞的来源。沿着神经板的长轴形成凹槽,并且在发育的第四周,神经板自身缠绕以产生神经管,其充满脑脊髓液(CSF)。[2]随着胚胎的发育,神经管的前部形成三个脑囊泡,成为大脑的主要解剖区域:前脑(前脑),中脑(中脑)和后脑(菱形)。这些简单的早期囊泡扩大并进一步分为端脑(未来大脑皮层和基底神经节),间脑(未来丘脑和下丘脑),中脑(未来丘脑),mertephalon(未来脑桥和小脑)和myelencephalon(未来髓质)。 [3]充满CSF的中央腔室从端脑到脊髓是连续的,并且构成CNS的发育中的脑室系统。因为神经管引起大脑和脊髓,在发育的这个阶段任何突变都可能导致致命的畸形,如无脑畸形或终生残疾,如脊柱裂。在此期间,神经管的壁包含神经干细胞,当它们分裂很多次时会驱动大脑生长。逐渐地,一些细胞停止分裂并分化成神经元和神经胶质细胞,神经元和神经胶质细胞是CNS的主要细胞成分。新生成的神经元迁移到正在发育的大脑的不同部分,以自我组织成不同的大脑结构。一旦神经元到达其区域位置,它们就会延伸轴突和树突,这使它们能够通过突触与其他神经元进行通信。神经元之间的突触通信导致建立功能性神经回路,介导感觉和运动处理,并成为行为的基础。[4]


人脑发育的流程图。
方面
神经发育的一些标志包括干细胞前体神经元的诞生和分化,未成熟神经元从胚胎中的出生地到最终位置的迁移,轴突和树突从神经元向外生长,运动生长锥通过胚胎的引导对于突触后伴侣,这些轴突与其突触后伴侣之间的突触的产生,以及最终突触的终身变化,这被认为是学习和记忆的基础。

通常,这些神经发育过程可大致分为两类:活动独立机制和活动依赖机制。通常认为活性非依赖性机制发生在由个体神经元内发生的遗传程序确定的硬连线过程中。这些包括对其初始目标区域的分化,迁移和轴突引导。这些过程被认为独立于神经活动和感官体验。一旦轴突到达目标区域,就会发挥与活动相关的机制。虽然突触形成是一种与活动无关的事件,但是突触的修饰和突触消除需要神经活动。

发育神经科学使用各种动物模型,包括小鼠Mus musculus,果蝇Drosophila melanogaster,斑马鱼Danio rerio,青蛙非洲爪蟾和蛔虫Caenorhabditis elegans。

髓鞘形成,在神经元轴突周围形成脂质髓鞘双层,是正常脑功能必不可少的过程。当在神经系统之间进行通信时,髓鞘为神经冲动提供绝缘。没有它,脉冲就会中断,信号不会达到目标,从而影响正常功能。因为在产前阶段和婴儿期发生了大量的大脑发育,所以髓鞘形成以及皮质发育正常发生是至关重要的。磁共振成像(MRI)是一种非侵入性技术,用于研究髓鞘形成和皮质成熟(皮质是由灰质组成的大脑外层)。 MRI不是显示实际的髓鞘,而是检测髓鞘水分数(MWF),髓鞘含量。多组分松弛测定法(MCR)允许可视化和量化髓磷脂含量。 MCR还可用于跟踪白质成熟,这在认知发展中起着重要作用。已经发现,在婴儿期,髓鞘形成以后 - 前模式发生。由于几乎没有关于髓鞘形成和皮质厚度之间关系的证据,因此发现皮质厚度与白质MWF无关。这允许大脑的各个方面同时生长,从而导致更完全发育的大脑。[5]

神经诱导
在早期胚胎发育期间,外胚层被指定为产生表皮(皮肤)和神经板。未分化的外胚层向神经外胚层的转化需要来自中胚层的信号。在原肠胚形成开始时,假定的中胚层细胞穿过背部胚孔唇并在内胚层和外胚层之间形成一层。这些沿着背中线迁移的中胚层细胞产生称为脊索的结构。覆盖脊索的外胚层细胞响应于由脊索产生的可扩散信号而发展成神经板。外胚层的其余部分产生表皮(皮肤)。中胚层将覆盖的外胚层转化为神经组织的能力称为神经诱导。

在人类中,神经板在妊娠的第三周向外折叠以形成神经沟。从未来的颈部区域开始,该凹槽的神经褶皱靠近以形成神经管。来自外胚层的神经管的形成称为神经。神经管的腹侧部分称为基底板;背部称为翼板。中空内部称为神经管。到妊娠第四周结束时,神经管的开放端,称为神经孔,关闭。[6]

移植的胚孔唇可以将外胚层转化为神经组织,据说具有诱导作用。神经诱导剂是能够在外胚层外植体中诱导神经基因表达而不诱导中胚层基因的分子。神经诱导通常在爪蟾胚胎中进行研究,因为它们具有简单的身体模式,并且存在区分神经和非神经组织的良好标记。神经诱导物的例子是分子noggin和chordin。

当胚胎外胚层细胞在缺乏中胚层细胞的情况下以低密度培养时,它们经历神经分化(表达神经基因),表明神经分化是外胚层细胞的默认命运。在外植体培养物中(其允许直接的细胞 - 细胞相互作用),相同的细胞分化成表皮。这是由于BMP4(TGF-β家族蛋白)的作用,其诱导外胚层培养物分化成表皮。在神经诱导期间,noggin和chordin由背中胚层(脊索)产生并扩散到上覆的外胚层中以抑制BMP4的活性。这种对BMP4的抑制导致细胞分化成神经细胞。抑制TGF-β和BMP(骨形态发生蛋白)信号可以有效诱导人多能干细胞的神经组织,[7]早期人类发育的模型。

区域化
在人类的第四周后期,神经管的上部在未来中脑 - 中脑,中脑屈曲或头屈曲的水平上弯曲。在中脑上方是前脑(未来的前脑),在它下面是菱形脑(未来的后脑)。

前脑的翼板扩张形成端脑,其产生大脑半球,而其基底板成为间脑。光学囊泡(最终成为视神经,视网膜和虹膜)在前脑的基底板上形成。

神经系统的模式
在脊索动物中,背外胚层形成所有神经组织和神经系统。由于特定的环境条件 - 不同浓度的信号分子而发生图案化

背腹轴
神经板的腹侧一半由脊索控制,脊索充当“组织者”。背侧半部由外胚层板控制,外侧板位于神经板的两侧。[8]

外胚层遵循默认途径成为神经组织。这方面的证据来自外胚层的单个培养细胞,它继续形成神经组织。这被认为是由于缺乏BMP,而BMP被组织者阻止。组织者可以产生抑制BMP的分子,例如follistatin,noggin和chordin。

腹侧神经管由来自脊索的声波刺猬(Shh)构图,其充当诱导组织。由脊索衍生的Shh向底板发出信号,并在底板中引起Shh表达。源自底板的Shh随后向神经管中的其他细胞发出信号,并且对于腹侧神经元祖细胞域的正确规范是必需的。脊索和/或底板上的Shh损失妨碍了这些祖先结构域的正确规范。 Shh结合Patched1,减轻Patched介导的Smoothened抑制,导致Gli家族转录因子(GLI1,GLI2和GLI3)的激活。

在这种情况下,Shh充当形态发生素 - 它根据其浓度诱导细胞分化。在低浓度时,它形成腹侧中间神经元,在较高浓度下它诱导运动神经元发育,并且在最高浓度下它诱导底板分化。 Shh调节分化的失败导致全脑畸形。

背神经管由来自神经板侧翼的表皮外胚层的BMP图案化。这些通过激活Sr / Thr激酶和改变SMAD转录因子水平诱导感觉中间神经元。

Rostrocaudal(Anteroposterior)轴
控制前后神经发育的信号包括FGF和视黄酸,它们作用于后脑和脊髓。[9] 例如,后脑由Hox基因构图,其在视黄酸控制下沿前后轴在重叠区域中表达。 Hox簇中的3'(3个主要末端)基因由后脑中的视黄酸诱导,而5'(5个末端)Hox基因不是由视黄酸诱导并且在脊髓中更向后表达。 Hoxb-1在rhombomere 4中表达并产生面神经。 没有这种Hoxb-1表达,就会产生类似于三叉神经的神经。

神经再生
神经发生是神经干细胞和祖细胞产生神经元的过程。 神经元是“有丝分裂后”的,意味着它们永远不会在有机体的一生中再次分裂。[4]

神经元迁移


皮质发生:使用放射状胶质细胞作为支架,较年轻的神经元迁移到较老的神经元。 Cajal-Retzius细胞(红色)释放reelin(橙色)。
神经元迁移是神经元从其起源或出生地行进到大脑中最终位置的方法。 有几种方法可以做到这一点,例如: 通过径向迁移或切向迁移。 这个时间流逝显示径向迁移的序列(也称为神经胶质指导)和躯体易位。[10]


中间神经元从神经节隆起的切向迁移。
径向迁移
神经元前体细胞在发育中的新皮质的心室区域中增殖,其中主要神经干细胞是放射状神经胶质细胞。第一个有丝分裂后细胞必须离开干细胞壁并向外迁移形成预制板,预制板注定要成为Cajal-Retzius细胞和亚板神经元。这些细胞通过体细胞易位来实现。以这种运动模式迁移的神经元是双极的并且将该过程的前缘连接到pia。然后通过核运动将体细胞运输到软膜表面,这是一个过程,通过这个过程,细胞核周围的微管“笼”与中心体一起伸长和收缩,从而将细胞核引导至其最终目的地。[11]桡神经胶质细胞,其纤维作为迁移细胞的支架和钙动力活动介导的径向通讯手段,[12] [13]充当大脑皮质的主要兴奋性神经元干细胞[14] [15]或易位至皮质板并分化为星形胶质细胞或神经元。[16]在发育过程中的任何时候都可能发生体细胞移位。[10]

随后的神经元波通过沿径向神经胶质纤维迁移形成皮质板而分裂预制板。每一波迁移细胞都经过它们的前辈,以一种由内而外的方式形成层,这意味着最年轻的神经元最接近表面。[17] [18]据估计,胶质细胞引导的迁移占人类迁移神经元的90%,啮齿动物约占75%。[19]

切向迁移
大多数中间神经元通过多种迁移模式切向移动到达皮质中的适当位置。切向迁移的一个例子是中间神经元从神经节隆起到大脑皮层的运动。在一些动物中观察到的成熟生物体中正在进行的切向迁移的一个例子是连接脑室下区和嗅球的嘴侧迁移流。

嗜中性迁移
许多神经元沿着身体的前后轴移动,使用现有的轴突束沿着迁移;这被称为axophilic迁移。这种迁移模式的一个例子是在表达GnRH的神经元中,这些神经元从鼻子的出生地,通过前脑到下丘脑进行长途旅行。[20]这种迁移的许多机制已经制定出来,从触发细胞内信号传导的细胞外引导线索[21]开始。这些细胞内信号,如钙信号传导,导致肌动蛋白[22]和微管[23]细胞骨架动力学,产生细胞力通过细胞粘附蛋白[24]与细胞外环境相互作用,引起这些细胞的运动。

多极迁移
还有一种称为多极迁移的神经元迁移方法。[25] [26]这在多极细胞中可见,其在人体中大量存在于皮质中间区域中。它们与通过运动或躯体易位迁移的细胞不相似。相反,这些多极细胞表达神经元标记并在不同方向上延伸多个薄过程,而与径向神经胶质纤维无关。[25]

神经营养因子
神经元的存活受存活因子的调节,称为营养因子。神经营养假说由Victor Hamburger和Rita Levi Montalcini根据发育中的神经系统的研究制定。 Victor Hamburger发现在发育中的小鸡中植入额外的肢体导致脊髓运动神经元的数量增加。最初他认为额外的肢体正在诱导运动神经元的增殖,但他和他的同事后来发现在正常发育期间有大量的运动神经元死亡,并且额外的肢体阻止了这种细胞死亡。根据神经营养假说,生长的轴突竞争限制量的靶标衍生的营养因子和未能通过细胞凋亡而未能获得足够营养支持的轴突。现在很清楚,许多来源产生的因素有助于神经元的存活。

神经生长因子(NGF):Rita Levi Montalcini和Stanley Cohen纯化了第一个营养因子神经生长因子(NGF),他们获得了诺贝尔奖。有三种与NGF相关的营养因子:BDNF,NT3和NT4,它们调节各种神经元群体的存活。 Trk蛋白作为NGF和相关因子的受体。 Trk是一种受体酪氨酸激酶。 Trk二聚化和磷酸化导致各种细胞内信号传导途径的激活,包括MAP激酶,Akt和PKC途径。
CNTF:睫状神经营养因子是另一种蛋白质,可作为运动神经元的存活因子。 CNTF通过包括CNTFRα,GP130和LIFRβ的受体复合物起作用。受体的激活导致JAK激酶的磷酸化和募集,其反过来使LIFRβ磷酸化。 LIFRβ充当STAT转录因子的停靠位点。 JAK激酶磷酸化STAT蛋白,其从受体解离并易位至细胞核以调节基因表达。
GDNF:胶质衍生的神经营养因子是TGFb蛋白家族的成员,并且是纹状体神经元的有效营养因子。功能性受体是异二聚体,由1型和2型受体组成。 1型受体的激活导致Smad蛋白的磷酸化,Smad蛋白易位至细胞核以激活基因表达。

突触形成
神经肌肉接头
主要文章:神经肌肉接头
我们对突触形成的理解大部分来自神经肌肉接头的研究。这个突触的发射器是乙酰胆碱。乙酰胆碱受体(AchR)在突触形成之前存在于肌细胞表面。神经的到来诱导了突触体上受体的聚集。 McMahan和Sanes表明,突触发生的信号集中在基底层。他们还表明突触传递信号是由神经产生的,他们将该因子确定为Agrin。 Agrin诱导肌肉表面上AchRs的聚集,并且在集聚蛋白敲除小鼠中突触形成被破坏。 Agrin通过MuSK受体将信号转导至rapsyn。 Fischbach及其同事表明,受体亚基从突触位点旁边的细胞核中选择性转录。这是由神经调节蛋白介导的。

在成熟的突触中,每个肌纤维由一个运动神经元支配。然而,在发育过程中,许多纤维受到多个轴突的支配。 Lichtman及其同事研究了消除突触的过程。这是一项与活动有关的事件。受体的部分阻塞导致相应的突触前末梢的收缩。

CNS突触
Agrin似乎不是CNS突触形成的中枢介质,并且对识别介导CNS突触发生的信号存在积极的兴趣。培养中的神经元产生与体内形成的突触相似的突触,表明突触发生的信号可在体外正常发挥作用。 CNS突触发生研究主要集中在谷氨酸能突触上。成像实验表明树突在发育过程中具有高度动态,并且经常与轴突发生接触。然后将突触后蛋白质募集到接触部位。斯蒂芬史密斯及其同事已经表明,树突丝状伪足引发的接触可以发展为突触。

通过神经胶质因子诱导突触形成:Barres及其同事观察到神经胶质条件培养基中的因子诱导视网膜神经节细胞培养物中的突触形成。中枢神经系统中的突触形成与星形胶质细胞分化相关,表明星形胶质细胞可能提供突触发生因子。星形胶质细胞因子的身份尚不清楚。

Neuroligins和SynCAM作为突触发生信号:Sudhof,Serafini,Scheiffele及其同事已经证明,neuroligins和SynCAM可以作为诱导突触前分化的因子。 Neuroligins集中在突触后部位,并通过浓缩在突触前轴突中的neurexin起作用。 SynCAM是一种细胞粘附分子,存在于突触前和突触后膜中。

神经回路组装中的活动依赖机制
更多信息:活动依赖的可塑性
神经元迁移,分化和轴突导向的过程通常被认为是与活动无关的机制,并依赖于神经元本身的硬连线遗传程序。然而,研究结果暗示了活动依赖性机制在调节这些过程的某些方面中的作用,例如神经元迁移的速率,[27]神经元分化的方面[28]和轴突寻路[29]。依赖于活动的机制影响神经回路的发展,对于制定早期连接图和在发育期间发生的突触的持续改进至关重要。[30]我们在发展电路中观察到两种不同类型的神经活动 - 早期自发活动和感觉诱发活动。即使在没有感觉输入的情况下,在神经回路发育的早期也会发生自发活动,并且在许多系统中观察到,例如发育中的视觉系统,[31] [32]听觉系统,[33] [34]运动系统,[35]海马, [36]小脑[37]和新皮质[38]

实验技术,如直接电生理记录,使用钙指示剂的荧光成像和光遗传学技术,已经阐明了这些早期活动爆发的性质和功能。[39] [40]它们在发育过程中具有明显的空间和时间模式[41],并且已知它们在发育过程中的消融会导致视觉系统中网络细化的不足。[42]在未成熟的视网膜中,自发性动作电位波从视网膜神经节细胞产生,并在出生后的前几周扫过视网膜表面。[43]这些波在初始阶段由神经递质乙酰胆碱介导,后来由谷氨酸介导。[44]他们被认为指导形成两个感觉地图 - 视网膜图和眼睛特定的隔离。[45]视网膜图改进发生在大脑的下游视觉目标 - 上丘(SC)和背外侧膝状体核(LGN)。[46]缺乏烟碱型乙酰胆碱受体β2亚基的药理学破坏和小鼠模型表明,缺乏自发活动导致视网膜和眼睛特异性分离的明显缺陷。[45]

在发育中的听觉系统中,发展中的蜗会产生一系列活动,这些活动会扩散到内部毛细胞和螺旋神经节神经元,从而将听觉信息传递到大脑。[47]支持细胞的ATP释放会触发内毛细胞的动作电位。[48]在听觉系统中,自发活动被认为通过分离调谐到高频和低频的耳蜗神经元轴突来参与音位图的形成。[47]在运动系统中,自发活动的周期性爆发是由早期阶段的兴奋性GABA和谷氨酸以及后期的乙酰胆碱和谷氨酸引起的。[49]在发育中的斑马鱼脊髓中,需要早期的自发活动,以在脊髓的同侧和对侧区域之间形成越来越同步的交替爆发,并将新细胞整合到回路中。[50]在皮质中,在小脑和皮质切片中观察到早期的活动波。[51]一旦感觉刺激变得可用,感觉编码图和电路细化的最终微调开始越来越多地依赖于感觉诱发的活动,如关于在关键时期感觉剥夺的影响的经典实验所证明的那样。[51]

当代扩散 - 重量MRI技术也可以揭示轴突发育的宏观过程。连接组可以由扩散MRI数据构建:图的顶点对应于解剖学上标记的灰质区域,并且如果数据处理的纤维束成像阶段发现轴突纤维,则两个这样的顶点(例如u和v)通过边缘连接。连接两个区域,对应于u和v。

视频:↓  共识连通体动力学

共识连通体动力学
共识连通体动力学(CCD)是一种非凡的现象,它是通过不断降低布达佩斯参考连接服务器的图形界面上的最小置信度参数而发现的。[52] [53]布达佩斯参考连接服务器用频率参数k描述n = 418个受试者的大脑连接:对于任何k = 1,2,...,n,可以查看图形存在于至少k个连接体中的边缘。如果参数k从k = n到k = 1逐一减小,则图中出现越来越多的边,因为包含条件被放宽。令人惊讶的观察结果是边缘的外观远非随机:它类似于一种不断增长的复杂结构,如树或灌木(在左侧动画中可视化)。

在[54]中假设生长结构复制人脑的轴突发育:最早发育的连接(轴突纤维)在大多数受试者中是常见的,随后发展的连接具有越来越大的方差,因为它们的差异在轴突发育的过程中积累。

突消消除
主要文章:突触修剪
几个运动神经元竞争每个神经肌肉接头,但只有一个存活到成年。已经显示体外竞争涉及释放的有限神经营养物质,或者神经活动通过对在神经刺激时释放的毒素产生抗性而推断强后突触连接的优势。在体内,建议肌肉纤维通过逆行信号选择最强的神经元。

成人神经发生
主要文章:成人神经发生
与普遍看法相反,神经发生也发生在成人大脑的特定部位。

另见
Neuroscience portal
Axon guidance
Pioneer neuron
Neural Darwinism
Brain development timelines
Malleable intelligence
Role of cell adhesions in neural development

参考
"Neural Tube Defects". Retrieved 6 December 2011.
Saladin, Kenneth (2011). Anatomy & Physiology The Unity of Form and Function. New York: McGraw Hill. p. 514. ISBN 9780073378251.
Gilbert, Scott (2013). Developmental Biology (Tenth ed.). Sinauer Associates Inc. ISBN 978-1605351926.
Kandel, Eric R. (2006). Principles of neural science (5. ed.). Appleton and Lange: McGraw Hill. ISBN 978-0071390118.
Croteau-Chonka, Elise C.; Dean, Douglas C., III; Remer, Justin; Dirks, Holly; O'Muircheartaigh, Jonathan; Deoni, Sean C.L. (15 October 2015). "Examining the relationships between cortical maturation and white matter myelination throughout early childhoold". NeuroImage. 125: 413–421. doi:10.1016/j.neuroimage.2015.10.038. PMC 4691410. PMID 26499814. open access
Estomih Mtui; Gregory Gruener (2006). Clinical Neuroanatomy and Neuroscience. Philadelphia: Saunders. p. 1. ISBN 978-1-4160-3445-2.
Chambers, S. M.; Fasano, C. A.; Papapetrou, E. P.; Tomishima, M.; Sadelain, M.; Studer, L. (2009). "Highly efficient neural conversion of human ES and iPS cells by dual inhibition of SMAD signaling". Nature Biotechnology. 27 (3): 275–280. doi:10.1038/nbt.1529. PMC 2756723. PMID 19252484.
Jessell, Thomas M.; Kandel, Eric R.; Schwartz, James H. (2000). "Chapter 55". Principles of neural science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0838577011.
Duester, G (September 2008). "Retinoic acid synthesis and signaling during early organogenesis". Cell. 134 (6): 921–31. doi:10.1016/j.cell.2008.09.002. PMC 2632951. PMID 18805086.
Nadarajah B, Brunstrom J, Grutzendler J, Wong R, Pearlman A (2001). "Two modes of radial migration in early development of the cerebral cortex". Nat Neurosci. 4 (2): 143–50. doi:10.1038/83967. PMID 11175874.
Samuels B, Tsai L (2004). "Nucleokinesis illuminated". Nat Neurosci. 7 (11): 1169–70. doi:10.1038/nn1104-1169. PMID 15508010.
Rakic, P (May 1972). "Mode of cell migration to the superficial layers of fetal monkey neocortex". The Journal of Comparative Neurology. 145 (1): 61–83. doi:10.1002/cne.901450105. PMID 4624784.
Rash, BG; Ackman, JB; Rakic, P (February 2016). "Bidirectional radial Ca(2+) activity regulates neurogenesis and migration during early cortical column formation". Science Advances. 2 (2): e1501733. Bibcode:2016SciA....2E1733R. doi:10.1126/sciadv.1501733. PMC 4771444. PMID 26933693.
Noctor, SC; Flint, AC; Weissman, TA; Dammerman, RS; Kriegstein, AR (8 February 2001). "Neurons derived from radial glial cells establish radial units in neocortex". Nature. 409 (6821): 714–20. doi:10.1038/35055553. PMID 11217860.
Tamamaki N, Nakamura K, Okamoto K, Kaneko T (September 2001). "Radial glia is a progenitor of neocortical neurons in the developing cerebral cortex". Neurosci. Res. 41 (1): 51–60. doi:10.1016/S0168-0102(01)00259-0. PMID 11535293.
Miyata T, Kawaguchi A, Okano H, Ogawa M (September 2001). "Asymmetric inheritance of radial glial fibers by cortical neurons". Neuron. 31 (5): 727–41. doi:10.1016/S0896-6273(01)00420-2. PMID 11567613.
Nadarajah B, Parnavelas J (2002). "Modes of neuronal migration in the developing cerebral cortex". Nature Reviews Neuroscience. 3 (6): 423–32. doi:10.1038/nrn845. PMID 12042877.
Rakic P (1972). "Mode of cell migration to the superficial layers of fetal monkey neocortex". J Comp Neurol. 145 (1): 61–83. doi:10.1002/cne.901450105. PMID 4624784.
Letinic K, Zoncu R, Rakic P (June 2002). "Origin of GABAergic neurons in the human neocortex". Nature. 417 (6889): 645–9. Bibcode:2002Natur.417..645L. doi:10.1038/nature00779. PMID 12050665.
Wray S (2010). "From nose to brain: development of gonadotrophin-releasing hormone-1 neurones". J Neuroendocrinol. 22 (7): 743–753. doi:10.1111/j.1365-2826.2010.02034.x. PMC 2919238. PMID 20646175.
Giacobini P, Messina A, Wray S, Giampietro C, Crepaldi T, Carmeliet P, Fasolo A (2007). "Hepatocyte growth factor acts as a motogen and guidance signal for gonadotropin hormone-releasing hormone-1 neuronal migration". J Neurosci. 27 (2): 431–445. doi:10.1523/JNEUROSCI.4979-06.2007. PMID 17215404.
Hutchins BI, Klenke U, Wray S (2013). "Calcium release-dependent actin flow in the leading process mediates axophilic migration". J Neurosci. 33 (28): 11361–71. doi:10.1523/JNEUROSCI.3758-12.2013. PMC 3724331. PMID 23843509.
Hutchins, B. Ian; Wray, Susan (2014). "Capture of microtubule plus-ends at the actin cortex promotes axophilic neuronal migration by enhancing microtubule tension in the leading process". Frontiers in Cellular Neuroscience. 8: 400. doi:10.3389/fncel.2014.00400. PMC 4245908. PMID 25505874.
Parkash J, Cimino I, Ferraris N, Casoni F, Wray S, Cappy H, Prevot V, Giacobini P (2012). "Suppression of β1-integrin in gonadotropin-releasing hormone cells disrupts migration and axonal extension resulting in severe reproductive alterations". J Neurosci. 32 (47): 16992–7002. doi:10.1523/JNEUROSCI.3057-12.2012. PMC 5238668. PMID 23175850.
Tabata H, Nakajima K (5 November 2003). "Multipolar migration: the third mode of radial neuronal migration in the developing cerebral cortex". J Neurosci. 23 (31): 9996–10001. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-31-09996.2003. PMID 14602813.
Nadarajah B, Alifragis P, Wong R, Parnavelas J (2003). "Neuronal migration in the developing cerebral cortex: observations based on real-time imaging". Cereb Cortex. 13 (6): 607–11. doi:10.1093/cercor/13.6.607. PMID 12764035.
Komuro, H; Rakic, P (1996). "Intracellular Ca2+ fluctuations modulate the rate of neuronal migration". Neuron. 17 (2): 275–285. doi:10.1016/s0896-6273(00)80159-2.
Gu, X; Olson, E.C; Spitzer, N.C (1994). "Spontaneous neuronal calcium spikes and waves during early differentiation". Journal of Neuroscience. 14 (11): 6325–35. doi:10.1523/JNEUROSCI.14-11-06325.1994.
Hanson, M.G; Milner, L.D; Landmesser, L.T (2008). "Spontaneous early activity in the chick spinal cord influences distinct motor axon pathfinding decisions". Brain Res. Rev. 57 (1): 77–85. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.06.021. PMC 2233604. PMID 17920131.
Kirkby, L.A; Sack, G.S; Firl, A; Feller, M.B (Dec 4, 2013). "A role for correlated spontaneous activity in the assembly of neural circuits". Neuron. 80 (5): 1129–44. doi:10.1016/j.neuron.2013.10.030. PMC 4560201. PMID 24314725.
Huberman, A.D (2007). "Mechanisms of eye-specific visual circuit development". Curr. Opin. Neurobiol. 17 (1): 73–80. doi:10.1016/j.conb.2007.01.005. PMID 17254766.
Meister, M; Wong, R.O.L; Baylor, D.A; Shatz, C.J (1991). "Synchronous bursts of action potentials in ganglion cells of the developing retina". Science. 252 (5008): 939–43. Bibcode:1991Sci...252..939M. doi:10.1126/science.2035024.
Lippe, W.R (1994). "Rhythmic spontaneous activity in the developing avian auditory system". The Journal of Neuroscience. 14 (3): 1486–95. doi:10.1523/JNEUROSCI.14-03-01486.1994.
Jones, T.A; Jones, S.M; Paggett, K.C (15 October 2001). "Primordial rhythmic bursting in embryonic cochlear ganglion cells". The Journal of Neuroscience. 21 (20): 8129–35. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-20-08129.2001. PMID 11588185.
O'Donovan, M.J (1999). "The origin of spontaneous activity in developing networks of the vertebrate nervous system". Curr. Opin. Neurobiol. 9 (1): 94–104. doi:10.1016/s0959-4388(99)80012-9. PMID 10072366.
Crepel, V; Aronov, D; Jorquera, I; Represa, A; Ben-Ari, Y; Cossart, R (2007). "A parturition-associated non synaptic coherent activity pattern in the developing hippocampus". Neuron. 54 (1): 105–120. doi:10.1016/j.neuron.2007.03.007. PMID 17408581.
Watt, A.J; Cuntz, H; Mori, M; Nusser, Z; Sjostrom, P.J; Hausser, M (2009). "Traveling waves in developing cerebellar cortex mediated by asymmetrical Purkinje cell connectivity". Nature Neuroscience. 12 (4): 463–73. doi:10.1038/nn.2285. PMC 2912499. PMID 19287389.
Corlew, R; Bosma, M.M; Moody, W.J (2004). "Spontaneous synchronous activity in neonatal mouse cortical neurons". Journal of Physiology. 560 (2): 377–390. doi:10.1113/jphysiol.2004.071621. PMC 1665264. PMID 15297578.
Feller, M.B (1999). "Spontaneous correlated activity in developing neural circuits". Neuron. 22 (4): 653–56. doi:10.1016/s0896-6273(00)80724-2.
O'Donovan, M.J; Chub, N; Wenner, P (1998). "Mechanisms of spontaneous activity in developing spinal networks". Journal of Neurobiology. 37 (1): 131–45. doi:10.1002/(sici)1097-4695(199810)37:1<131::aid-neu10>3.0.co;2-h. PMID 9777737.
Stafford, B.K; Sher, A; Litke, A.M; Feldheim, D.A (2009). "Spatio-temporal patterns of retinal waves underlying activity dependent refinement of retinofugal projections". Neuron. 64 (2): 200–212. doi:10.1016/j.neuron.2009.09.021. PMC 2771121. PMID 19874788.
Torborg, C.L; Feller, M.B (2005). "Spontaneous patterned retinal activity and the refinement of retinal projections". Prog. Neurobiol. 76 (4): 213–35. doi:10.1016/j.pneurobio.2005.09.002. PMID 16280194.
Galli, L; Maffei, L (1988). "Spontaneous impulse activity of rat ganglion cells in prenatal life". Science. 242 (4875): 90–91. Bibcode:1988Sci...242...90G. doi:10.1126/science.3175637.
Ford, K.J; Feller, M.B (2012). "Assembly and disassembly of a retinal cholinergic network". Vis. Neurosci. 29 (1): 61–71. doi:10.1017/s0952523811000216. PMC 3982217. PMID 21787461.
Kirkby, L.A; Sack, G.S; Firl, A; Feller, M.B (2013). "A role for correlated spontaneous activity in the assembly of neural circuits". Neuron. 80 (5): 1129–44. doi:10.1016/j.neuron.2013.10.030. PMC 4560201. PMID 24314725.
Ackman, J.B; Burbridge, T.J; Crair, M.C (2012). "Retinal waves coordinate patterned activity throughout the developing visual system". Nature. 490 (7419): 219–25. Bibcode:2012Natur.490..219A. doi:10.1038/nature11529. PMC 3962269. PMID 23060192.
Kandler, K; Clause, A; Noh, J (2009). "Tonographic reorganization of developing auditory". Nature Neuroscience. 12 (6): 711–17. doi:10.1038/nn.2332. PMC 2780022. PMID 19471270.
Tritsch, N.X; Rodrigues-Contreras, A; Crins, T.T, H; Wang, H.C; Borst, J.G.G; Bergles, D.E (2010). "Calcium action potentials in hair cells pattern auditory neuron activity before hearing onset". Nature Neuroscience. 13 (9): 1050–52. doi:10.1038/nn.2604. PMC 2928883. PMID 20676105.
Momose-Sato, Y; Sato, K (2013). "Large-scale synchronized activity in the embryonic brainstem and spinal cord". Front. Cell. Neurosci. 7: 36. doi:10.3389/fncel.2013.00036. PMC 3625830. PMID 23596392.
Warp, E; Agarwal, G; Wyart, C; Freidmann, D; Oldfield, C.S; Conner, A; Del Bene, F; Arrenberg, A.B; Baier, H; Isacoff, E (2012). "Emergence of patterned activity in the developing zebrafish spinal cord". Current Biology. 22 (2): 93–102. doi:10.1016/j.cub.2011.12.002. PMC 3267884. PMID 22197243.
Sanes, Dan; Reh, Thomas; Harris, William. Development of the Nervous System (Third Edition). Elsevier.
Szalkai, Balázs; et al. (2015). "The Budapest Reference Connectome Server v2.0". Neuroscience Letters. 595: 60–2. arXiv:1412.3151. doi:10.1016/j.neulet.2015.03.071. PMID 25862487.
Szalkai, Balázs; Kerepesi, Csaba; Varga, Balint; Grolmusz, Vince (2017). "Parameterizable consensus connectomes from the Human Connectome Project: the Budapest Reference Connectome Server v3.0". Cognitive Neurodynamics. 11 (1): 113–116. arXiv:1602.04776. doi:10.1007/s11571-016-9407-z. PMC 5264751. PMID 28174617.
Kerepesi, Csaba; Szalkai, Balazs; Varga, Balint; Grolmusz, Vince (2016). "How to Direct the Edges of the Connectomes: Dynamics of the Consensus Connectomes and the Development of the Connections in the Human Brain". PLOS One. 11 (6): e0158680. arXiv:1509.05703. Bibcode:2016PLoSO..1158680K. doi:10.1371/journal.pone.0158680. PMC 4928947. PMID 27362431.

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