代谢性酸中毒的诊断是一个系统性过程，不能仅凭单一指标，需要结合病史、体格检查、动脉血气分析和血清电解质等进行综合判断。
以下是其核心诊断要点和流程：
一、 临床怀疑线索
1. 病史：有导致酸中毒的原发病史，如：
严重腹泻、肠瘘（HCO₃⁻ 丢失）。
糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酗酒。
肾功能不全或衰竭。
休克、心力衰竭、严重缺氧（乳酸酸中毒）。
摄入过量酸性物质（如甲醇、乙二醇、水杨酸过量）。
2. 症状与体征：
呼吸代偿表现：特征性的 深大呼吸（Kussmaul呼吸） ，呼吸深快。
心血管系统：心肌收缩力下降、心律失常、血管对儿茶酚胺反应性降低，导致低血压。
神经系统：乏力、嗜睡、意识模糊、昏迷。
消化系统：恶心、呕吐、腹痛。
二、 实验室确诊与分型
关键检查：同步抽取动脉血气和静脉血电解质。
第一步：确认代谢性酸中毒存在
动脉血气分析：
pH值降低（<7.35）。
HCO₃⁻（碳酸氢根）原发性降低（<22 mmol/L）。
PaCO₂（二氧化碳分压）继发性代偿性下降（呼吸代偿）。
静脉血电解质：计算关键指标。
第二步：计算并分析阴离子间隙（AG）——这是诊断分型的核心
公式：AG = [Na⁺] - ([Cl⁻] + [HCO₃⁻])
正常值：8-12 mmol/L（不同实验室标准略有差异）。
分型：
高AG型代谢性酸中毒（正常血氯性酸中毒）：AG > 12 mmol/L。
机制：体内固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等） 增加，消耗了HCO₃⁻，其阴离子（乳酸根、酮体等）未被常规检测，导致AG升高。
常见病因（MUDPILES口诀帮助记忆）：
M：甲醇中毒
U：尿毒症（肾衰竭）
D：糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒
P：对乙酰氨基酚过量（早期）、副醛中毒
I：异烟肼、铁剂中毒
L：乳酸酸中毒（休克、缺氧、肝病等）
E：乙二醇中毒
S：水杨酸（阿司匹林）中毒
正常AG型代谢性酸中毒（高血氯性酸中毒）：AG正常。
机制：HCO₃⁻直接从体内丢失（如腹泻）或肾脏重吸收/生成HCO₃⁻障碍，导致血氯代偿性升高以维持电中性。
常见病因：
消化道丢失：严重腹泻、肠瘘、胰瘘。
肾脏疾病：肾小管性酸中毒（RTA）、碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）使用。
其他：输注大量生理盐水（稀释性酸中毒）。
第三步：评估代偿情况（使用代偿公式）
目的：判断是否为单纯的代谢性酸中毒，还是存在混合性酸碱失衡。
常用代偿公式（Winter‘s公式）：
预测的 PaCO₂ = 1.5 × [HCO₃⁻] + 8 ± 2
或简化为：PaCO₂ ≈ [HCO₃⁻] + 15
判断：
实测PaCO₂ ≈ 预测值：为单纯性代谢性酸中毒，呼吸代偿适当。
实测PaCO₂ > 预测值：提示合并呼吸性酸中毒（为混合性酸中毒，病情更重）。
实测PaCO₂ < 预测值：提示合并呼吸性碱中毒。
第四步：计算Delta间隙（Δ Gap），用于复杂情况分析
公式：ΔAG = 实测AG - 正常AG上限（通常取12）
ΔHCO₃⁻ = 正常HCO₃⁻（通常取24） - 实测HCO₃⁻
判断：
ΔAG ≈ ΔHCO₃⁻：提示为单纯性高AG型代谢性酸中毒。
ΔAG > ΔHCO₃⁻：提示在高AG酸中毒基础上，合并了代谢性碱中毒（因为HCO₃⁻的下降幅度小于AG的升高幅度，被碱中毒部分抵消了）。
ΔAG < ΔHCO₃⁻：提示在高AG酸中毒基础上，合并了正常AG型代谢性酸中毒（因为HCO₃⁻的下降幅度更大）。
三、 寻找病因的特殊检查
根据AG分型和临床线索选择：
高AG型：
血酮体、血糖：诊断酮症酸中毒。
血乳酸：诊断乳酸酸中毒。
肾功能（BUN， Cr）：评估尿毒症。
毒物筛查：怀疑甲醇、乙二醇中毒时。
正常AG型：
尿pH、尿电解质：评估肾小管功能，诊断肾小管性酸中毒。
腹泻病史。
诊断流程总结
1. 初步判断：根据病史和深大呼吸怀疑。
2. 血气确诊：pH↓， HCO₃⁻↓， PaCO₂代偿性↓。
3. 计算AG分型：高AG型 vs 正常AG型。
4. 代入代偿公式：判断是否为单纯性，还是混合性酸碱失衡。
5. 结合临床和特殊检查：明确具体病因。
核心要点：代谢性酸中毒的诊断不仅仅是“发现了酸中毒”，更重要的是明确其类型（高AG或正常AG）和具体病因，这直接决定了后续的治疗方向。 |
