高钾血症的诊断是一个需要结合实验室检查、临床表现、心电图（ECG）变化和病因分析的综合性过程。以下是诊断的核心要点，并附上诊断流程示意图以帮助理解：
一、 明确诊断标准
血清钾浓度 > 5.5 mmol/L 即可诊断。
> 5.5 - 6.0 mmol/L：轻度升高。
> 6.0 - 7.0 mmol/L：中度升高，需警惕。
> 7.0 mmol/L：重度升高，属于内科急症，有致命风险。
二、 第一步：紧急评估与排除假性高钾血症
这是至关重要的一步，避免不必要的治疗。
1. 排除假性升高：因样本处理不当导致的常见情况。
采血问题：止血带捆扎过紧、时间过长；反复握拳；血样溶血。
血液系统疾病：血小板增多症、白细胞显著增多、严重贫血，血凝块中细胞内的钾释放。
处理不当：标本放置时间过长、震荡。
鉴别方法：如怀疑，应立即重复采血复查，或同时检测血浆钾（用肝素抗凝管，避免凝血）进行对比。
三、 临床表现评估
症状多无特异性，且与升高速度、程度有关。
主要影响神经肌肉和心脏：
肌肉：乏力、肢体麻木、感觉异常、腱反射减弱或消失，严重者可致弛缓性瘫痪（从下肢开始向上发展）。
心脏：心悸、心前区不适。严重时可导致心脏骤停。
体征：可能发现肌无力、心律失常的体征（如心率缓慢、心律不齐）。
四、 心电图检查
心电图是评估高钾血症心脏毒性的最快速、最重要的工具。 变化通常与血钾水平相关，但并非绝对平行。
早期/轻度（>5.5-6.5 mmol/L）：
T波高尖、基底变窄，呈“帐篷状T波”，是最早、最特征性的改变。
QT间期缩短。
中度（>6.5-7.5 mmol/L）：
P波振幅降低、增宽，PR间期延长。
QRS波群增宽。
可能出现窦性心动过缓、窦性停搏。
重度（>7.5-8.0 mmol/L）：
P波消失（窦室传导）。
QRS波群进一步增宽，与高尖的T波融合成正弦波。
最终可演变为室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
注意：部分严重高钾血症患者心电图改变不典型，不能单纯依赖心电图正常而排除危险。
五、 病因诊断（探寻根本原因）
必须寻找导致血钾升高的根本原因，通常从以下三大方面入手：
1. 肾脏排钾减少（最常见）：
肾功能不全：急性肾损伤（AKI）、慢性肾脏病（CKD）晚期（GFR<15-20 ml/min）。
有效血容量不足：心力衰竭、肝硬化腹水、休克等导致肾灌注下降。
醛固酮减少或作用受阻：
原发性肾上腺皮质功能减退（如Addison病）。
低肾素性低醛固酮血症（如糖尿病肾病、间质性肾炎）。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）、直接肾素抑制剂。
保钾利尿剂：阿米洛利、氨苯蝶啶。
肾小管疾病：如IV型肾小管酸中毒。
2. 细胞内钾向细胞外转移（内钾外移）：
酸中毒：尤其是代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒早期、乳酸酸中毒）。
组织损伤：横纹肌溶解、严重创伤、烧伤、肿瘤溶解综合征。
药物：β受体阻滞剂、洋地黄类药物过量、琥珀胆碱。
高渗状态：如糖尿病高血糖高渗状态。
胰岛素缺乏或抵抗。
3. 钾摄入/输入过多：
在肾功能不全时，摄入过多钾（如口服钾补充剂、大量库存血、高钾食物如水果、蔬菜、低钠盐）更容易导致高钾血症。
六、 诊断流程总结
1. 核实血钾：确认是真性高钾血症。
2. 评估危象：立即行心电图检查，评估有无心脏毒性表现。
3. 询问病史：重点询问肾功能、用药史（特别是RAAS抑制剂、保钾利尿剂）、饮食史、有无相关疾病（糖尿病、心衰、肾上腺疾病）及症状。
4. 体格检查：评估肌力、心律、容量状态。
5. 辅助检查：
血液检查：肾功能（尿素氮、肌酐、估算GFR）、电解质（钠、氯、钙、镁）、酸碱状态（血气分析、碳酸氢根）、血糖、肌酸激酶（CK，怀疑横纹肌溶解时）、肾素-醛固酮水平（难治性高钾血症时）。
尿液检查：尿钾、尿肌酐、计算TTKG（经肾小管钾梯度），有助于鉴别肾性与非肾性原因。
核心提示：对于重度高钾血症（>6.5 mmol/L）或伴有心电图改变的患者，必须立即启动紧急降钾治疗，同时进行诊断性评估，二者同步进行，以挽救生命。 |
