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[病例讨论] 胰腺

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发表于 2019-7-28 00:03:02 | 显示全部楼层 |阅读模式
胰腺[注释1]是脊椎动物的消化系统和内分泌系统的器官。 在人类中,它位于胃后面的腹部。

胰腺是腺体,具有内分泌和消化外分泌功能。 作为一种内分泌腺,它主要用于调节血糖水平,分泌激素胰岛素,胰高血糖素,生长抑素和胰多肽。 作为消化系统的一部分,它通过胰管将胰液分泌到十二指肠中。 这种果汁含有碳酸氢盐,可以中和从胃进入十二指肠的酸; 和消化酶,分解从胃进入十二指肠的食物中的碳水化合物,蛋白质和脂肪。


胰腺的解剖学

目录
1 结构
1.1 形状
1.2 血液供应
1.3 显微解剖
1.4 变异
1.5 基因和蛋白质表达
2 发展
3 功能
3.1 血糖调节
3.2 消化
3.3 附加功能
4 临床意义
4.1 炎症
4.2 癌症
4.3 糖尿病
4.3.1 1型糖尿病
4.3.2 2型糖尿病
4.4 其他
5 历史
6 其他动物
7 美食
8 其他图像
9 参考

结构


1.胆管:2.肝内胆管,3.左右肝管,4.肝总管,5.胆囊管,6.胆总管,7.Vater壶腹,8。十二指肠乳突
9.胆囊,10-11.肝左右叶。 12.脾脏。
13.食道。 14.胃。 15.胰腺:16.副胰管,17。胰管。
18.小肠:19.十二指肠,20.空肠
21-22.左右肾脏
肝脏的前缘被抬起(棕色箭头)。[2]
胰腺是人体位于腹部左上部的器官。在成年人中,它长约12-15厘米(4.7-5.9英寸),呈分叶状,呈鲑鱼色。[3]

在解剖学上,胰腺分为头部,颈部,身体和尾巴。胰腺从十二指肠的内曲率伸展,其中头部围绕两个血管,肠系膜上动脉和静脉。胰腺的最长部分,即身体,延伸到胃后面,胰腺的尾部与脾脏相邻。[3]

两个导管,主胰管和较小的辅助胰管,穿过胰腺体,与胆总管连接,附近有一个叫做Vater壶腹的小气球。由Oddi括约肌肌肉包围,这开放到十二指肠的下行部分。[3]

形状
胰头位于十二指肠的曲率内,并包裹在肠系膜上动脉和静脉周围。右侧位于十二指肠的下行部分,并且在它们之间行进上下十二指肠动脉。在下面的腔静脉后面,在前面坐着腹膜和横结肠。[3]

从头部后方出现一个小的钩突过程,延伸到肠系膜上静脉的后部并终止于肠系膜上动脉。[4]肠系膜上动脉在左半前方向下穿过钩突过程;肠系膜上静脉在动脉右侧向上延伸,在颈后,与肝静脉结合形成门静脉。

胰腺的身体从头部移动,由短颈部分开。颈部宽约2厘米(0.79英寸),位于门静脉前方。胃十二指肠动脉和前上胰十二指肠动脉在腺体前方行进,并从颈部与胰腺头部相遇开始。颈部主要位于胃的幽门后面。[3]

身体是胰腺中最大的部分,大部分位于胃后面。它具有三角形横截面,尖端靠近胰腺顶部,底部位于底部。腹膜位于胰腺的前表面和下表面的顶部。胰腺后面是几个血管,包括主动脉,脾静脉和左肾静脉,以及一些肠系膜上动脉。胰腺体下方有一些小肠,特别是十二指肠的最后部分和它所连接的空肠,以及介于这两者之间的十二指肠的悬韧带。在胰腺前面坐着横结肠。[3]

胰腺向尾部缩小,尾巴位于脾脏旁边。[3]它通常在1.3-3.5厘米(0.51-1.38英寸)长之间,位于脾脏和左肾之间的韧带层之间。脾脏静脉也通过胰腺体后面,通过胰腺尾部。[3]

血液供应
胰腺具有丰富的血液供应,血管起源于腹腔动脉和肠系膜上动脉的分支。脾动脉沿着胰腺的上缘延伸,通过其胰腺分支供给身体的左侧部分和胰腺的尾部,其中最大的胰腺分支被称为更大的胰腺动脉。上胰十二指肠上下动脉沿着十二指肠的边界沿着胰头的前表面和后表面延伸。这些供应胰头。这些血管起源于中间连接在一起(anastamose)。[3]

胰腺的身体和颈部排入脾脏静脉,位于胰腺后面。头部排入并包裹着肠系膜上静脉和门静脉。[3]胰腺排入与其动脉一起移动的淋巴管。这些淋巴管主要流入胰腺脾淋巴结,部分淋巴管位于主动脉前方的淋巴结中。[3]

显微解剖


该图像显示胰腺组织被染色并在显微镜下观察时的胰岛。 可以在胰岛周围看到部分消化(“外分泌”)胰腺,更黑暗。 它们含有无活性消化酶(酶原)的朦胧深紫色颗粒。


胰岛使用荧光抗体显示胰岛中不同细胞类型的位置。由α细胞分泌的针对胰高血糖素的抗体显示其外周位置。由β细胞分泌的针对胰岛素的抗体显示出这些细胞更倾向于具有的中心位置。[3]
胰腺含有具有内分泌和外分泌作用的组织,当在显微镜下观察胰腺时,这种分裂也是可见的。[5]

具有内分泌作用的组织可以在染色下看作轻微染色的细胞簇,称为胰岛(也称为胰岛胰岛)。[5]胰岛含有α细胞,β细胞,δ细胞和F细胞,每种细胞释放出不同的激素。这些细胞具有特征性位置,α细胞(分泌胰高血糖素)倾向于位于胰岛周围,β细胞(分泌胰岛素)更多,位于中心。[3]胰岛由多达3,000个分泌细胞组成,并含有几个小动脉和小静脉,允许细胞分泌的激素进入体循环。[6]

大多数胰腺组织具有消化作用。在染色时,这些较深染色的细胞形成簇(拉丁语:acini),其排列在具有薄纤维壁的叶中。每个腺泡的细胞将称为酶原的非活性消化酶分泌到它们包围的小的插入管道中。由于它们的分泌功能,这些细胞具有许多可见的小颗粒酶。插入的导管排入小叶内的较大导管,最后导入小叶间导管。管道由单层柱状电池排列。随着管道直径的增加,有一层以上的细胞。[5]

变异
胰腺的大小差异很大。[7]存在几种解剖变异,涉及两个胰芽的胚胎发育。胰腺从十二指肠两侧的这些芽发展而来。腹芽最终旋转到靠近背芽,最终融合。如果两个芽,每个都有一个管道,不融合,胰腺可能存在两个单独的管道,这种情况称为胰腺分裂。这种情况没有生理后果。[8]如果腹芽没有完全旋转,则可能存在环形胰腺。这是胰腺的部分完全包围十二指肠的地方,甚至可能导致十二指肠闭锁。[4]

如果胰腺的主导管没有消退,可能存在副胰管。[9]

基因和蛋白质表达
更多信息:生物信息学§基因和蛋白质表达
10,000个蛋白质编码基因(占所有基因的50%)在正常人胰腺中表达[10] [11]。 这些基因中不到100个在胰腺中更具体地表达。 与唾液腺类似,大多数胰腺特异性基因编码分泌蛋白。 相应的胰腺特异性蛋白质在外分泌细胞区室中表达,并具有与消化食物摄取有关的功能,例如消化性胰凝乳蛋白酶原酶和胰脂肪酶PNLIP,或在内分泌胰岛的各种细胞中表达,并具有与分泌激素有关的功能。 胰岛素,胰高血糖素,生长抑素和胰多肽[12]

发展


胰腺来自前肠,前肠管是消化道的一部分,作为背部和腹部芽。随着它的发展,腹芽旋转到另一侧,两个芽融合在一起。
作为胚胎发育的一部分,胰腺形成两个来自前肠的芽,一个胚胎管,是胃肠道的前体。[13]因此它是内胚层起源的。胰腺发育始于背侧和腹侧胰腺芽的形成。每个通过管道与前肠连接。背部胰腺芽形成发达的胰腺的颈部,身体和尾部,而腹侧胰腺芽形成头部和钩突。[9]

最终的胰腺由腹芽的旋转和两个芽的融合产生。[13]腹芽的旋转与十二指肠同时发生,十二指肠也向右旋转到达其最终目的地时,腹侧胰腺芽与更大的背部胰腺芽融合。在这个融合点,腹侧和背侧胰腺的主导管融合,形成主胰管。背芽的导管消退,离开主胰管。[9]

胰腺细胞通过两条主要途径分化。在外分泌胰腺的祖细胞中,诱导分化的重要分子包括卵泡抑素,成纤维细胞生长因子和Notch受体系统的激活[14]。外分泌腺泡的发展经历了三个连续的阶段。这些是预分化的,原分化的和分化的阶段,其分别对应于不可检测的,低的和高水平的消化酶活性。

多能胰腺祖细胞具有分化成任何胰腺细胞的能力:腺泡细胞,内分泌细胞和导管细胞。这些祖细胞的特征在于转录因子PDX1和NKX6-1的共表达。在神经元素-3和ISL1的影响下,但在没有缺口受体信号传导的情况下,这些细胞分化形成两系定定的内分泌前体细胞。第一行在Pax基因的指导下形成α-和γ-细胞,它们分别产生胰高血糖素和胰腺多肽。受Pax-6影响的第二行产生β细胞(β-)和δ细胞(δ-),分别分泌胰岛素和生长抑素。[需要医学引证]

在胎儿发育的第四个月或第五个月,可以在人胎儿循环中检测到胰岛素和胰高血糖素[14]。

功能
胰腺参与体内血糖控制和新陈代谢,以及帮助消化的物质(统称为胰液)的分泌。 它们分为“内分泌”作用,涉及胰岛和胰岛内其他物质的分泌,有助于控制体内血糖水平和新陈代谢,以及与消化所涉及的酶分泌有关的“外分泌”作用。 来自身体外的物质。[6]

血糖调节
另见:胰岛


胰腺保持恒定的血糖水平(显示为挥动线)。当血糖水平过高时,胰腺会分泌胰岛素,当水平过低时,胰腺会分泌胰高血糖素。
胰腺内的细胞有助于维持血糖水平(体内平衡)。这样做的细胞位于整个胰腺中存在的胰岛内。当血糖水平低时,α细胞分泌胰高血糖素,从而增加血糖水平。当血糖水平高时,β细胞分泌胰岛素以降低血液中的葡萄糖。胰岛中的三角洲细胞也会分泌生长抑素,从而减少胰岛素和葡萄糖的释放。[6]

胰高血糖素通过促进葡萄糖的产生和肝脏中糖原分解为葡萄糖来起到增加葡萄糖水平的作用。它还可以减少脂肪和肌肉中葡萄糖的摄取。胰高血糖素的释放受到低血糖或胰岛素水平的刺激以及运动时的刺激[15]。胰岛素通过促进细胞(特别是骨骼肌)的摄取来促进血糖水平的降低,并促进其用于蛋白质,脂肪和碳水化合物的产生。胰岛素最初是作为称为前胰岛素原的前体形式产生的。将其转化为胰岛素原并通过C肽切割成胰岛素,然后将其储存在β细胞的颗粒中。葡萄糖被带入β细胞并降解。这样做的最终结果是引起细胞膜的去极化,从而刺激胰岛素的释放。[15]

胰岛中细胞的活性也受自主神经系统的影响。

交感神经(肾上腺素能)
α2:减少β细胞分泌,增加α细胞分泌,β2:增加β细胞分泌
副交感神经(毒蕈碱)
M3:增加对α细胞和β细胞的刺激[16]
消化


胰腺在消化中起作用,这里强调了这一点。胰腺中的导管(绿色)将消化酶导入十二指肠。该图像还显示胰岛,内分泌胰腺的一部分,其包含负责胰岛素和胰高血糖素分泌的细胞。
胰腺在消化系统中起着至关重要的作用。它通过将含有消化酶的液体分泌到十二指肠中来实现这一点,十二指肠是小肠的第一部分,从胃中接收食物。这些酶有助于分解碳水化合物,蛋白质和脂类(脂肪)。这个角色被称为胰腺的“外分泌”作用。执行此操作的单元格被称为acini。腺泡内部的分泌物积聚在小叶内管中,导致主胰管排出,直接排入十二指肠。每天以这种方式分泌约1.5-3L的液体。[3] [17]

每个腺泡中的细胞充满含有消化酶的颗粒。它们以称为酶原或酶原的无活性形式分泌。当释放到十二指肠中时,它们被存在于十二指肠内壁中的酶肠激酶激活。这些酶原被切割,形成一系列活化酶。[17]

分解蛋白质的酶开始于胰蛋白酶原激活胰蛋白酶。然后,游离胰蛋白酶将胰蛋白酶原的其余部分以及胰凝乳蛋白酶原切割成其活性形式的胰凝乳蛋白酶[17]。
参与消化脂肪分泌的酶包括脂肪酶,磷脂酶A2,溶血磷脂酶和胆固醇酯酶。[17]
分解淀粉和其他碳水化合物的酶包括淀粉酶。[17]
这些酶分泌在富含碳酸氢盐的液体中。碳酸氢盐有助于维持液体的碱性pH值,其中大多数酶的pH值最有效,并且还有助于中和进入十二指肠的胃酸。[17]分泌受激素的影响,包括促胰液素,缩胆囊素和VIP,以及来自迷走神经的乙酰胆碱刺激。 Secretin从S细胞释放,其响应于胃酸的刺激而形成十二指肠内壁的一部分。与VIP一起,它增加了酶和碳酸氢盐的分泌。胆囊收缩素从十二指肠和空肠内壁的Ito细胞释放,主要是对长链脂肪酸的反应,并增加了促胰液素的作用。[17]在细胞水平,碳酸氢盐通过钠和碳酸氢盐协同转运蛋白从腺泡细胞分泌,其由于囊性纤维化跨膜传导调节剂引起的膜去极化而起作用。 Secretin和VIP的作用是增加囊性纤维化跨膜传导调节因子的开放,从而导致更多的膜去极化和更多的碳酸氢盐分泌。[17]

多种机制的作用是确保胰腺的消化作用不会消化胰腺组织本身。这些包括无活性酶(酶原)的分泌,保护酶胰液分泌胰蛋白酶抑制剂的分泌,其使胰蛋白酶失活,碳酸氢盐分泌发生的pH变化仅在胰腺被刺激时刺激消化,并且事实上细胞内的低钙导致胰蛋白酶失活。[17]

附加功能
胰腺还分泌VIP和胰多肽。肠嗜铬细胞分泌激素胃动素,血清素和物质P. [6]

临床意义
主要文章:胰腺疾病

主要文章:胰腺炎
胰腺的炎症被称为胰腺炎。胰腺炎通常与复发性胆结石或慢性酒精使用有关,其他常见原因包括创伤性损伤,ERCP后的损伤,一些药物,感染如腮腺炎和极高的血液甘油三酯水平。急性胰腺炎可能在中央腹部引起剧烈疼痛,通常会向背部辐射,并可能与恶心或呕吐有关。严重的胰腺炎可能导致胰腺出血或穿孔,导致休克或全身炎症反应综合征,侧腹瘀伤或肚脐周围区域。这些严重的并发症通常在重症监护室进行管理。[18]

在胰腺炎中,外分泌胰腺的酶损害胰腺的结构和组织。检测这些酶中的一些,例如血液中的淀粉酶和脂肪酶,以及诸如超声或CT扫描的医学成像的症状和发现,通常用于指示患有胰腺炎的人。胰腺炎通常通过疼痛缓解,监测以预防或控制休克以及管理任何已确定的潜在原因进行医学管理。这可能包括去除胆结石,降低血液甘油三酯或葡萄糖水平,使用皮质类固醇治疗自身免疫性胰腺炎,以及停止使用任何药物。[18]

慢性胰腺炎是指随着时间的推移胰腺炎的发展。它有许多相似的原因,最常见的是慢性酒精使用,其他原因包括反复发作的急性发作和囊性纤维化。通过坐下或饮酒来缓解腹痛是最常见的症状。当胰腺的消化功能受到严重影响时,这可能导致脂肪消化和脂肪泻的发展问题;当内分泌功能受到影响时,这可能会导致糖尿病。以与急性胰腺炎类似的方式研究慢性胰腺炎。除了管理疼痛和恶心,以及管理任何已确定的原因(可能包括戒酒),由于胰腺的消化作用,可能需要更换酶以防止吸收不良[18]。

癌症
主要文章:胰腺癌


这里显示的胰腺癌最常见于胰腺头部的腺癌。由于症状(如皮肤发黄,疼痛或瘙痒)直到疾病晚期才出现,因此通常会在晚期出现并且治疗选择有限。
胰腺癌,特别是最常见的胰腺癌,仍然非常难以治疗,并且大多数仅在手术太迟的阶段被诊断出来,这是唯一的治疗方法。胰腺癌在40岁以下的人中很少见,诊断的中位年龄为71岁。[19]风险因素包括慢性胰腺炎,年龄较大,吸烟,肥胖,糖尿病和某些罕见的遗传病,包括多发性内分泌腺瘤1型,遗传性非息肉病性结肠癌和发育不良性痣综合征等。[20] [18]大约25%的病例可归因于吸烟,[21]而5-10%的病例与遗传基因有关。[19]

胰腺癌是最常见的胰腺癌形式,是由胰腺的外分泌消化部分引起的癌症。大多数发生在胰腺的头部。 [18]症状往往发生在癌症的晚期,当它导致腹痛,体重减轻或皮肤变黄(黄疸)。当胆汁流出被癌症阻断时,就会出现黄疸。其他不太常见的症状包括恶心,呕吐,胰腺炎,糖尿病或复发性静脉血栓形成。[18]胰腺癌通常通过医学成像以超声或CT扫描的形式通过对比增强来诊断。如果考虑将肿瘤用于手术切除,可以使用内窥镜超声,并且可以使用ERCP或超声引导的活检来确认不确定的诊断。[18]

由于症状的晚期发展,大多数癌症处于晚期阶段。[18]只有10-15%的肿瘤适合手术切除。[18]截至2018年,当给予化疗时,含氟尿嘧啶,伊立替康,奥沙利铂和甲酰四氢叶酸的FOLFIRINOX方案已被证明可延长生存范围,超过传统的吉西他滨方案。[18]在大多数情况下,治疗是姑息治疗,注重治疗症状的发展。这可能包括瘙痒的管理,胆管空肠吻合术或插入ERCP以促进胆汁引流的支架,以及有助于控制疼痛的药物。[18]在美国,胰腺癌是导致癌症死亡的第四大常见原因。[22]这种疾病在发达国家更为常见,2012年新发病例占68%。[23]胰腺癌通常结果不佳,诊断后至少一年和五年的平均百分比分别为25%和5%[23] [24]。在癌症较小(<2 cm)的局部疾病中,五年存活的数量约为20%。[25]

有几种类型的胰腺癌,包括内分泌和外分泌组织。许多类型的胰腺内分泌肿瘤都是不常见或罕见的,并且具有不同的前景。然而,这些癌症的发病率急剧上升;目前尚不清楚这在多大程度上反映了对发展非常缓慢的肿瘤的检测增加,特别是通过医学成像。胰岛素瘤(主要是良性的)和胃泌素瘤是最常见的类型。[26]对于那些患有神经内分泌癌的人来说,五年后存活的数字要好得多,为65%,因类型而异。[23]

实性假乳头状肿瘤是乳头状结构胰腺的低度恶性肿瘤,通常折磨年轻女性。[27]

糖尿病
1型糖尿病
主要文章:糖尿病1型
1型糖尿病是一种慢性自身免疫疾病,其中免疫系统攻击胰腺的胰岛素分泌细胞。需要胰岛素来将血糖水平保持在最佳范围内,并且其缺乏会导致高血糖。作为一种未经治疗的慢性疾病,可导致糖尿病神经病变。[28]此外,如果在细胞内没有足够的胰岛素用于葡萄糖,可能会导致医疗急症糖尿病酮症酸中毒,这通常是1型糖尿病患者可能患有的首发症状。[29] 1型糖尿病可以在任何年龄发展,但最常见于成年之前。对于患有1型糖尿病的人来说,注射胰岛素对于生存至关重要。[28]

治疗1型糖尿病的实验方法是将胰岛细胞从供体移植到患者的肝脏中,以便细胞可以产生缺乏的胰岛素。[30]

2型糖尿病
主要文章:2型糖尿病
2型糖尿病是最常见的糖尿病形式。这种形式的糖尿病中高血糖的原因通常是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损的组合,遗传和环境因素在疾病的发展中起重要作用。 2型糖尿病的管理依赖于饮食和身体活动的一系列变化,目的是将血糖水平降低到正常范围并增加胰岛素敏感性。[28]二甲双胍等双胍类药物也可作为胰岛素治疗的一部分。[31]

其他
如果患者服用胰岛素以适当调节血糖浓度和胰酶补充剂以帮助消化,那么没有胰腺就可以生存。[32]

胰腺移植是指胰腺的移植。

历史
胰腺首先由Herophilus(公元前335-280)确定,希腊解剖学家和外科医生。[33]几百年后,另一位希腊解剖学家以弗所的鲁弗斯给了它胰腺的名字。在词源学上,术语“胰腺”,现代拉丁语改编的希腊语π&#940;γκραα&#962;,[34] [π&#8118;ν(“all”,“whole”)和κρ&#941;α&#962;(“flesh”),[35]最初意味着甜饼,[36]虽然字面意思是全肉,但可能是因为它的肉质一致性。直到1889年,奥斯卡·明科夫斯基才发现从狗身上取出胰腺导致它变成糖尿病(胰岛素后来被弗雷德里克班廷和查尔斯赫伯特贝斯特于1921年发现)。

其他动物
胰腺组织存在于所有脊椎动物中,但其精确的形式和排列变化很大。可能有多达三个单独的胰腺,其中两个来自腹芽,另一个来自背侧。在大多数物种(包括人类)中,这些“融合”在成年人中,但有几个例外。即使存在单个胰腺,也可能存在两个或三个胰管,每个胰管分别排入十二指肠(或前肠的等同部分)。例如,鸟类通常有三个这样的管道。[37]

在硬骨鱼和其他一些物种(如兔子)中,根本没有离散的胰腺,胰腺组织扩散地分布在肠系膜上,甚至在其他附近的器官中,如肝脏或脾脏。 在一些硬骨鱼类物种中,内分泌组织融合在腹腔内形成不同的腺体,但除此之外,它分布在外分泌成分中。 然而,最原始的安排似乎是灯盏和肺鱼,其中胰腺组织被发现为肠道壁内的许多离散结节,外分泌部分与肠道的其他腺体结构差别不大。[37]。

烹饪
小牛(ris de veau)或羊肉(ris d'agauau)的胰腺,以及不太常见的牛肉或猪肉,在甜面包的烹饪名称下用作食物。[38] [39]

其他图片


人类胚胎的胰腺在第六周结束时


胰腺及其周围结构


十二指肠和胰腺。 深层解剖。

注:
&#160; 词源:来自希腊语π&#8118;ν(pan,“all”)&κρ&#941;α&#962;(kréas,“flesh”)

参考:
This article incorporates text in the public domain from page 1199 of the 20th edition of Gray's Anatomy (1918)
Essentials of Human Physiology by Thomas M. Nosek. Section 6/6ch2/s6ch2_30.
Standring S, Borley NR, eds. (2008). Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice. Brown JL, Moore LA (40th ed.). London: Churchill Livingstone. pp. 1163, 1177, 1185–6. ISBN 978-0-8089-2371-8.
Gray's 2008, pp. 1183-1190.
Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Tibbitts, Adam W. M. Mitchell; illustrations by Richard; Richardson, Paul (2005). Gray's anatomy for students. Philadelphia: Elsevier/Churchill Livingstone. pp. 288–90, 297, 303. ISBN 978-0808923060.
Wheater's 2006, pp. 299–301.
Wheater's 2006, pp. 342-3.
Khan, Ali Nawaz. "Chronic Pancreatitis Imaging". Medscape. Retrieved 5 January 2014.
"Pancreatic Divisum: Background, Pathophysiology, Epidemiology".
Schoenwolf, Gary C. (2009). Larsen's human embryology (4th ed.). Philadelphia: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. 241–44. ISBN 978-0443068119.
"The human proteome in pancreas – The Human Protein Atlas". www.proteinatlas.org. Retrieved 2017-09-25.
Uhlén, Mathias; Fagerberg, Linn; Hallstr&#246;m, Bj&#246;rn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, &#197;sa; Kampf, Caroline; Sj&#246;stedt, Evelina (2015-01-23). "Tissue-based map of the human proteome". Science. 347 (6220): 1260419. doi:10.1126/science.1260419. ISSN 0036-8075. PMID 25613900.
Danielsson, Angelika; Pontén, Fredrik; Fagerberg, Linn; Hallstr&#246;m, Bj&#246;rn M.; Schwenk, Jochen M.; Uhlén, Mathias; Korsgren, Olle; Lindskog, Cecilia (2014-12-29). "The Human Pancreas Proteome Defined by Transcriptomics and Antibody-Based Profiling". PLOS ONE. 9 (12): e115421. Bibcode:2014PLoSO...9k5421D. doi:10.1371/journal.pone.0115421. ISSN 1932-6203. PMC 4278897. PMID 25546435.
Integrated anatomy 2007, p. 102-3.
Carlson, Bruce M. (2004). Human embryology and developmental biology. St. Louis: Mosby. pp. 372–74. ISBN 978-0323014878.
Harrison's 2015, pp. 2853-4.
Verspohl EJ, Tacke R, Mutschler E, Lambrecht G (1990). "Muscarinic receptor subtypes in rat pancreatic islets: binding and functional studies". Eur. J. Pharmacol. 178 (3): 303–11. doi:10.1016/0014-2999(90)90109-J. PMID 2187704.
Harrison's 2015, pp. 2437-8.
Davidson's 2018, p. 837-844.
Ryan DP, Hong TS, Bardeesy N (September 2014). "Pancreatic adenocarcinoma". N. Engl. J. Med. 371 (11): 1039–49. doi:10.1056/NEJMra1404198. PMID 25207767.
"Pancreatic Cancer Treatment (PDQ&#174;) Patient Version". National Cancer Institute. 2014-04-17. Retrieved 8 June 2014.
Wolfgang, CL; Herman, JM; Laheru, DA; Klein, AP; Erdek, MA; Fishman, EK; Hruban, RH (Sep 2013). "Recent progress in pancreatic cancer". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 63 (5): 318–48. doi:10.3322/caac.21190. PMC 3769458. PMID 23856911.
Hariharan D, Saied A, Kocher HM (2008). "Analysis of mortality rates for pancreatic cancer across the world". HPB. 10 (1): 58–62. doi:10.1080/13651820701883148. PMC 2504856. PMID 18695761.
"Chapter 5.7". World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. ISBN 978-9283204299.
"American Cancer Society: Cancer Facts & Figures 2010: see page 4 for incidence estimates, and page 19 for survival percentages" (PDF). Archived from the original (PDF) on 2015-01-14.
"Pancreatic Cancer Treatment (PDQ&#174;) Health Professional Version". NCI. 2014-02-21. Retrieved 8 June 2014.
Burns, WR; Edil, BH (March 2012). "Neuroendocrine pancreatic tumors: guidelines for management and update". Current Treatment Options in Oncology. 13 (1): 24–34. doi:10.1007/s11864-011-0172-2. PMID 22198808.
Patil TB, Shrikhande SV, Kanhere HA, Saoji RR, Ramadwar MR, Shukla PJ (2006). "Solid pseudopapillary neoplasm of the pancreas: a single institution experience of 14 cases". HPB. 8 (2): 148–50. doi:10.1080/13651820510035721. PMC 2131425. PMID 18333264.
Melmed, S; Polonsky, KS; Larsen, PR; Kronenberg, HM (2011). Williams Textbook of Endocrinology (12th ed.). Saunders. ISBN 978-1437703245.
Davidson's 2018, p. 730, 735-6.
Lakey, JR; Burridge, PW; Shapiro, AM (September 2003). "Technical aspects of islet preparation and transplantation". Transplant International : Official Journal of the European Society for Organ Transplantation. 16 (9): 613–32. doi:10.1111/j.1432-2277.2003.tb00361.x. PMID 12928769.
Longo, D; Fauci, A; Kasper, D; Hauser, S; Jameson, J; Loscalzo, J (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 2995–3000. ISBN 978-0071748896.
Banks, PA; Conwell, DL; Toskes, PP (2010). "The management of acute and chronic pancreatitis". Gastroenterology & Hepatology. 6 (2 Suppl 3): 1–16. PMC 2886461. PMID 20567557.
Howard, John M.; Hess, Walter (2012). History of the Pancreas: Mysteries of a Hidden Organ. Springer Science & Business Media. p. 24. ISBN 978-1461505556.
Terry O'Brien (2015). A2Z Book of word Origins. Rupa Publications. p. 86. ISBN 978-8129118097.
Harper, Douglas. "Pancreas". Online Etymology Dictionary. Retrieved 2007-04-04.
Tamara M. Green (2008). The Greek and Latin Roots of English. Rowman & Littlefield. p. 176. ISBN 978-0742547803.
Romer, Alfred Sherwood; Parsons, Thomas S. (1977). The Vertebrate Body. Philadelphia, PA: Holt-Saunders International. pp. 357–59. ISBN 978-0039102845.
Oxford Companion to Food; Oxford English Dictionary
Spaull, Susan; Bruce-Gardyne, Lucinda (2003). Leiths Techniques Bible (1 ed.). Bloomsbury. p. 451. ISBN 0747560463.

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