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[科普] 老化

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发表于 2019-7-9 00:00:14 | 显示全部楼层 |阅读模式
Ageing或aging(参见拼写差异)是变老的过程。该术语特别指人类,许多动物和真菌,而例如细菌,多年生植物和一些简单动物可能是生物学上不朽的。在更广泛的意义上,衰老可以指生物体内已经停止分裂(细胞衰老)或物种种群(种群老化)的单个细胞。

在人类中,衰老代表了人类随时间变化的积累,包括身体,心理和社会变化。例如,反应时间可能随着年龄的增长而减慢,而世界事件和智慧的知识可能会扩大。老龄化是大多数人类疾病最着名的风险因素之一:全球每天死亡的大约150,000人中,约有三分之二死于与年龄相关的原因。

衰老的原因尚不确定;目前的理论被赋予损害概念,其中损害的累积(例如DNA氧化)可能导致生物系统失效,或者导致程序化的老化概念,由此内部过程(例如DNA甲基化)可能导致老化。程序性衰老不应与程序性细胞死亡(细胞凋亡)相混淆。

1934年,人们发现热量限制可以使大鼠的寿命延长50%,这推动了延迟和预防衰老的研究。

目录
1 老龄化与不朽
2 影响
3 生物学基础
3.1 程序化因素
3.2 与损害有关的因素
4 预防和延误
4.1 生活
4.2 医疗干预
4.3 研究项目和奖项
5 社会与文化
5.1 经济学
5.2 社会学
5.3 医疗保健需求
5.4 对衰老的自我认知
5.5 成功老化
5.6 文化参考
6 参考

老龄化与不朽


不朽的水,,海蜇的亲戚
人类和其他物种的成员,特别是动物,必然会经历衰老​​和死亡。真菌也可以衰老。[1]相比之下,许多物种可以被认为是永生的:例如,细菌裂变产生子细胞,草莓植物生长跑步者以产生自身的克隆,而Hydra属中的动物具有再生能力,通过它们可以避免老年人死亡。

地球上的早期生命形式,至少从37亿年前开始,[2]是单细胞生物。这些生物(原核生物,原生动物,藻类)通过裂变繁殖成子细胞;因此,不要衰老,天生不朽。[3] [4]

随着有性生殖的进化,[5]随着大约10亿年前真菌/动物王国的出现,以及3.2亿年前种子生产植物的进化,个体生物的衰老和死亡成为可能。此后,有性生物可以传递一些遗传物质来产生新的个体,并且就其物种的生存而言,它本身可以成为一次性的。[5]然而,这种经典的生物学观点最近被大肠杆菌细菌分裂成可区分的子细胞的发现所扰乱,这开启了细菌中“年龄等级”的理论可能性。[6]

即使在人类和其他凡人物种中,也存在具有永生潜力的细胞:癌细胞在维持细胞培养物(如HeLa细胞系)[7]和特定干细胞如生殖细胞时丧失了死亡能力。 (产生卵子和精子)。[8]在人工克隆中,成体细胞可以恢复到胚胎状态,然后用于生长新的组织或动物而不会老化。[9]然而,正常的人类细胞在实验室培养中约50次细胞分裂后死亡(Hayflick Limit,由Leonard Hayflick于1961年发现)。[7]

效果


老人的朵和鼻子的扩大有时被归咎于持续的软骨生长,但原因更可能是引力。[10]


体重(1,2)的年龄动态和男性(1,3)和女性(2,4)的身高(3,4)的标准化。[11]


比较正常老年人的大脑(左)和受阿尔茨海默病影响的大脑(右)。
另见:老年§标志
大多数人或大部分人在其一生中经历了许多特征性衰老症状。

青少年失去了幼儿听到20 kHz以上高频声音的能力。[12]
在20年代中期,认知开始下降。[13] [14]
皱纹的发展主要是由于光老化,特别是影响阳光照射的区域(面部)。[15]
在20年代中期达到顶峰后,女性生育率下降。[16]
在30岁之后,人体的质量减少到70年,然后显示阻尼振荡。[11]
35岁以上的人在睫状肌中失去力量的风险增加,导致老花眼。[17] [18]并且大多数人在45-50岁时经历老花眼,这是一种难以专注于近距离物体。[19]原因是通过降低α-晶状体蛋白的水平使晶状体硬化,这一过程可能会被更高的温度加速。[19] [20]
50岁左右,头发变灰了。[21] 50岁以后的模式脱发影响约30-50%的男性[22]和四分之一的女性[23]。
绝经期通常发生在49至52岁之间。[24]
在60-64岁年龄组中,骨关节炎的发病率上升至53%。然而,只有20%的人报告在这个年龄段导致骨关节炎。[25]
几乎一半的75岁以上的人有听力损失(老年性耳聋)抑制口语交流。[26]许多脊椎动物如鱼类,鸟类和两栖动物在老年时不患老年性耳聋,因为它们能够再生其耳蜗感觉细胞,而包括人类在内的哺乳动物则遗传失去了这种能力。[27]
到80岁时,超过一半的美国人患有白内障或进行过白内障手术。[28]
脆弱,定义为肌肉质量和活动性的丧失,影响超过85岁的人的25%。[29] [30]
动脉粥样硬化被归类为衰老性疾病。[31]它导致心血管疾病(例如中风和心脏病发作)[32],这是全球最常见的死亡原因。[33]
最近的证据表明105岁以后与年龄相关的死亡风险高原。[34]人类的最大寿命建议为“在可预见的未来”115年。[35] [36]最古老可靠记录的人是Jeanne Calment,据报道他于1997年在122岁时去世,尽管最近的研究对此提出异议。
随着年龄的增长,痴呆症变得更加普遍。[37] 65岁至74岁的人群中约有3%,75岁至84岁之间的人口占19%,而85岁以上人口中近一半患有痴呆症。[38]范围从轻度认知障碍到阿尔茨海默病,脑血管疾病,帕金森病和Lou Gehrig病的神经退行性疾病。此外,许多类型的记忆随着衰老而下降,但不是语义记忆或词汇定义等一般知识,这通常会增加或保持稳定直到成年后期[39](见老龄化大脑)。智力会随着年龄的增长而下降,但速度会根据类型而有所不同,事实上可能在整个生命周期中保持稳定,只有在人们接近生命结束时突然下降。因此,认知能力下降率的个体差异可以用具有不同生命长度的人来解释。[40]大脑有变化:20岁以后,大脑有髓鞘轴突的总长度每十年减少10%。[41] [42]

年龄可能导致视力障碍,从而减少非语言交流,[43]这可能导致孤立和可能的抑郁。然而,年龄较大的成年人可能不会像年轻人一样患抑郁症,并且尽管身体健康状况下降,但他们的情绪却有所改善。[44]黄斑变性导致视力丧失并随年龄增长而增加,影响了80岁以上人群的近12%。[45]这种退化是由废物循环的系统性变化和视网膜周围异常血管的生长引起的。[46]

可以区分“近端衰老”(由于近期因素引起的基于年龄的影响)和“远端衰老”(基于年龄的差异可以追溯到人类早年的原因,如儿童脊髓灰质炎)。[40]

老龄化是大多数人类疾病最著名的风险因素之一。[47]在全球每天死亡的大约150,000人中,每天约有三分之二 -  100,000人死于与年龄相关的原因。在工业化国家,这一比例更高,达到90%。[48] [49] [50]

生物学基础
主要文章:衰老


95岁的女子抱着一个五个月大的男孩
目前,研究人员才刚刚开始了解衰老的生物学基础,即使在相对简单和短命的生物体如酵母中也是如此。[51]人们对哺乳动物的衰老知之甚少,部分原因是即使是小型哺乳动物(如小鼠)的寿命也要长得多(约3年)。用于研究衰老的模式生物是线虫C. elegans。由于其短寿命为2-3周,我们能够轻松地进行基因操作或通过RNA干扰或其他因素抑制基因活动。[52]大多数已知的突变和延长寿命的RNA干扰目标首先在秀丽隐杆线虫中发现[53]。

提议影响生物老化的因素[54]分为两大类,即程序化和损害相关的。程序化因素遵循生物学时间表,也许可能是监管儿童生长和发育的时间表的延续。该规定将取决于影响负责维持,修复和防御反应的系统的基因表达的变化。与损害有关的因素包括对生物体的内部和环境攻击,这些生物体会在不同程度上造成累积损害。[55]第三个新颖的概念是衰老是由恶性循环所调节的。[47]

在一篇详细的综述中,Lopez-Otin及其同事(2013年)通过损伤理论的视角讨论衰老问题,提出了各种生物体特别是哺乳动物衰老的九个代谢“标志”:[56]

基因组不稳定性(核DNA,mtDNA和核层中积累的突变)
端粒损耗(作者注意到人工端粒酶赋予其他致死细胞非癌症永生物)
表观遗传改变(包括DNA甲基化模式,组蛋白的翻译后修饰和染色质重塑)
蛋白质稳态丧失(蛋白质折叠和蛋白水解)
解除管理的营养传感(与生长激素/胰岛素样生长因子1信号通路有关,这是进化过程中最保守的老化控制途径,其目标是FOXO3 / Sirtuin转录因子和mTOR复合物,可能对热量有反应限制)
线粒体功能障碍(作者指出,最近的研究不再支持衰老与活性氧的线粒体生成增加之间的因果关系)
细胞衰老(在某些组织中不再分裂细胞的累积,特别是由p16INK4a / Rb和p19ARF / p53诱导阻止癌细胞增殖的过程)
干细胞衰竭(在作者看来由上面列出的损伤因素引起)
改变的细胞间通讯(尤其包括炎症,但也可能包括其他细胞间相互作用)
有三种主要的代谢途径可以影响衰老速度,讨论如下:

FOXO3 / Sirtuin途径,可能对热量限制有反应
生长激素/胰岛素样生长因子1信号通路
叶绿体中线粒体[57]和(植物中)电子传递链的活性水平。
大多数这些途径可能会分别影响衰老,因为同时针对它们会导致寿命增加。[58]

程序化因素
不同物种的老化速率差异很大,这在很大程度上是基于遗传的。例如,从草莓,马铃薯到柳树的许多多年生植物通常通过营养繁殖产生自身的克隆,因此可能是不朽的,而诸如小麦和西瓜的一年生植物每年死亡并通过有性繁殖繁殖。 2008年,人们发现,一年生植物拟南芥中仅有两个基因失活,导致其转变为潜在的不朽多年生植物。[59]到目前为止,已知最古老的动物是15,000年前的南极海绵[60],可以在性和克隆方面进行繁殖。

除了克隆的不朽之外,还有某些物种的个体寿命在地球的生命形态中脱颖而出,包括5062年[61]或5067年的马尾松,[60]无脊椎动物如硬蛤(在新英格兰称为quahog) 508年,[62]格陵兰鲨鱼400年,[63]各种深海管虫超过300年,[64]鱼类像鲟鱼和石斑鱼,海葵[65]和龙虾。[66] ] [67]据说这些生物体的衰老可以忽略不计。[68]遗传方面也已在人类百岁老人的研究中得到证实。

在实验室环境中,研究人员已经证明,特定基因的选择性改变可以在酵母和蛔虫中大大延长寿命,在果蝇中则较少,在小鼠中则较少。一些靶向基因具有跨物种的同源物,并且在某些情况下与人的长寿有关。[69]耶鲁大学公共卫生学院流行病学和心理学副教授Becca Levy的研究发现,对衰老的积极信念也可能延长寿命。[70]

DNA甲基化:自20世纪60年代后期以来,人们就已经知道年龄对DNA甲基化水平的强烈影响。[71] Horvath假设DNA甲基化年龄测量表观遗传维持系统的累积效应,但细节未知。血液的DNA甲基化年龄可预测晚年的全因死亡率[72] [73] [74]此外,过早老化的小鼠可以通过部分“重置”其细胞中的甲基化模式而恢复活力并且其寿命延长30%(完全重置导致不期望的永生癌细胞)。通过激活四种Yamanaka DNA转录因子--Sox2,Oct4,Klf4和c-Myc(之前已经常规用于从克隆的成年皮肤细胞中产生幼小动物),在2016年实验性地实现了重置为少年状态。[75] [76]
衰老细胞:大多数具有DNA损伤但无法修复的细胞会发生细胞凋亡,但有些细胞却没有。这些细胞与许多疾病有关,如肾衰竭和糖尿病。 2016年,在一项研究中,去除小鼠中的这些细胞使其寿命延长了20%至30%。[77]另一项研究表明,这个问题与p16INK4a和β-半乳糖苷酶有关。[78]一些公司已经获得了显着的结果,以延长鼠标寿命,专注于衰老细胞。[79]
FOXO3A基因的变异对人类的预期寿命产生了积极的影响,并且在生活到100岁以上的人群中更常见 - 而且,这在世界范围内似乎是真实的。[80] [81] FOXO3A作用于sirtuin基因家族,其对酵母和线虫的寿命也有显着影响。 Sirtuin反过来抑制mTOR。[82]
热量限制导致各种物种的寿命延长,这种效应尚不清楚[58],但可能是由mTOR途径的营养传感功能介导的。[83]
mTOR是一种抑制自噬的蛋白质,它通过胰岛素信号传导途径与衰老有关。 mTOR通过营养和生长线索发挥作用,使科学家们相信饮食限制和mTOR与长寿有关。当生物限制其饮食时,mTOR活性降低,这允许自噬水平增加。这可以回收旧的或受损的细胞部分,从而延长寿命并减少肥胖的机会。这被认为可以防止血液中葡萄糖浓度的峰值,从而导致胰岛素信号传导减少。这与mTOR活化较少有关。因此,长寿与热量限制和抑制mTOR的胰岛素敏感性有关,这反过来允许自噬更频繁地发生。 mTOR抑制和自噬可能会降低活性氧对身体的影响,从而损害DNA和其他有机物质,从而延长寿命。[84]为了支持这一论点,观察到一些声称的抗衰老疗法如雷帕霉素,二甲双胍,小檗碱,2-脱氧葡萄糖,维生素D3,阿司匹林和白藜芦醇被证明可抑制mTOR信号传导并同时降低由此诱导的氧化性DNA损伤的组成水平。内源性氧化剂以及提高自噬率[85]
生长激素/胰岛素样生长因子1信号通路减少与包括果蝇,线虫和小鼠在内的各种生物的寿命延长有关。降低GH / IGF-1信号传导增加寿命的确切机制尚不清楚,但具有降低的GH和/或IGF-1诱导的信号传导的各种小鼠品系具有相似的表型,包括增加的胰岛素敏感性,增强的抗逆性和对癌发生的保护。所研究的GH信号传导降低的小鼠品系显示寿命增加20%至68%,IGF-1诱导信号传导减少的小鼠品系与对照小鼠相比,寿命延长19至33%。[86]
Ras2基因的过表达使酵母的寿命延长了30%。[87]最近,缺乏基因SCH9和RAS1的酵母突变体在卡路里限制条件下的寿命增加了10倍,并且是任何生物体中实现的最大增加。[88] [89]
端粒:在人类和其他动物中,细胞衰老的原因是每个细胞分裂时端粒的缩短; [90]当端粒变得太短时,细胞衰老并死亡或停止繁殖。[91]因此,端粒的长度是Hayflick预测的“分子钟”。[92] [93]然而,野生小鼠品系中的端粒长度与寿命无关[94],缺乏酶端粒酶的小鼠的寿命没有显着缩短。[95]实验室老鼠的端粒比人类端粒长许多倍。[96]另一个警告是,对近1000名人类进行了十年的研究表明,虽然有些人确实会随着时间的推移缩短端粒,但有三分之一的人没有。[97]
衰老的进化理论:许多人认为,与其他表型一样,选择寿命。即使它们有助于早期死亡,也将选择有利于早期生存和繁殖的特征。当提到一个基因时,这种遗传效应被称为拮抗多效性效应(表示基因具有双重功能的多效性 - 能够在年轻时繁殖,但在老年时使有机体的预期寿命成本),并且在提到时称为一次性体细胞效应整个遗传程序(有机体将有限的资源从维护转移到繁殖)。[5]调节寿命的生物机制是在几亿年前发展起来的。[53]
一些证据是由缺氧的细菌培养物提供的。[98]
该理论可以解释为什么常染色体显性遗传病亨廷顿病可以持续存在,即使它是无情致命的。此外,有人提出,一些提高年轻人生育能力的遗传变异会增加老年人的癌症风险。这些变异发生在基因p53 [99]和BRCA1中。[100]
生殖细胞周期理论认为,衰老是通过生殖激素特异性调节的,这些激素通过细胞周期信号以拮抗多效的方式起作用,促进生命早期的生长和发育以实现繁殖,但在生命后期变得失调,导致衰老(驱虫症)徒劳地试图保持生殖能力。[101] [102]随着更年期卵泡的流失,以及在男性更年期期间Leyd​​ig和Sertoli细胞的丧失,内分泌失调导致异常的细胞周期信号传导,导致细胞死亡和功能障碍,组织功能障碍(疾病)并最终死亡。此外,调节生殖的激素也调节细胞代谢,解释了妊娠期间脂肪沉积的增加,以及绝经期间和绝经期间HPG轴失调导致的集中性肥胖的沉积(Atwood和Bowen,2006)。该理论引入了一种新的衰老定义,促进了衰老在进化,生理和分子水平上发生的原因和方式的概念化。[101]
自身免疫:衰老是由于自身抗体的增加导致身体组织受到攻击的结果。许多与衰老相关的疾病,如萎缩性胃炎和桥本氏甲状腺炎,都可能以这种方式自身免疫。然而,虽然炎症在老年哺乳动物中非常明显,但即使是在无病原体实验室条件下饲养的完全免疫缺陷的小鼠仍然会出现衰老。


一位索马里老人
能量产生和消耗(能量稳态)之间的细胞平衡需要在衰老期间进行严格的调节。 2011年,证明AMP活化蛋白激酶的乙酰化水平随着酵母的年龄而变化,并且防止这种变化会减缓酵母的衰老。[103]
皮肤老化部分由TGF-β引起,TGF-β可减少皮下脂肪,使皮肤具有令人愉悦的外观和质地。 TGF-β通过阻断真皮成纤维细胞转化为脂肪细胞来实现这一目的;随着下面的脂肪细胞减少提供支持,皮肤变得松弛和皱纹。皮下脂肪还会产生导管素,这是一种抵抗细菌感染的肽。[104] [105]
与损害有关的因素
衰老的DNA损伤理论:DNA损伤被认为是癌症和衰老的共同基础,并且有人认为DNA损伤的内在原因是衰老的最重要驱动因素。[106] [107] [108]遗传损伤(DNA的异常结构改变),突变(DNA序列的变化)和表观突变(基因启动子区域的甲基化或调节基因表达的DNA支架的改变)可导致基因表达异常。 DNA损伤导致细胞停止分裂或诱导细胞凋亡,通常影响干细胞池并因此阻碍再生。然而,对小鼠的终身研究表明,大多数突变发生在胚胎和儿童发育期间,当细胞经常分裂时,因为每次细胞分裂都是DNA复制错误的机会。[109]
遗传不稳定性:在心肌细胞中,狗每年在心肌细胞中损失约3.3%的DNA,而人类每年损失约0.6%的心肌DNA。这些数字接近两个物种的最大寿命比率(120年与20年,比率为6/1)。狗和人之间的比较百分比在脑和淋巴细胞中每年DNA损失也相似。正如第一作者Bernard L. Strehler所说,“......遗传损伤(特别是基因丢失)几乎肯定(或可能是)衰老的主要原因。”[110]
积累废物:
细胞中废物的积累可能会干扰新陈代谢。例如,称为脂褐素的废物是通过细胞中的复杂反应形成的,其将脂肪与蛋白质结合。这种废物在细胞中以小颗粒的形式积聚,随着年龄的增长,这种颗粒会逐渐增大。[111]
老化酵母细胞的标志似乎是某些蛋白质的过量产生。[51]
自噬诱导可以增强与神经退行性疾病相关的有毒细胞内废物的清除,并且已经被全面证明可以改善酵母,蠕虫,苍蝇,啮齿动物和灵长类动物的寿命。然而,鉴于在老化期间也可能发生自噬上调,这种情况变得复杂。[112]通过热量限制,运动和低脂饮食增强肥胖小鼠的自噬(但在这些小鼠中显然与AMP激活的蛋白激酶的激活无关,见上文)。[113]
磨损理论:与衰老相关的变化的一般概念是随着时间累积的机会损害的结果。[114]
积累错误:衰老是由逃避证据阅读机制的偶然事件引起的,这种机制会逐渐破坏遗传密码。
交联:衰老是由于交联化合物的积累导致干扰正常细胞功能的观点。[93] [115]
对mtDNA mutator小鼠的研究表明,体细胞mtDNA突变水平的增加直接导致各种衰老表型。作者提出,mtDNA突变导致呼吸链缺陷细胞,从而导致细胞凋亡和细胞丢失。然而,他们在实验上产生了疑问,这是因为线粒体突变和功能障碍导致活性氧(ROS)的产生增加。[116]
自由基理论:自由基或更常见的活性氧或氧化应激造成的损害会造成损害,可能导致我们认为衰老的症状。[93] [117] Michael Ristow的研究小组提供的证据表明,卡路里限制的影响可能是由于线粒体内自由基的形成增加,导致抗氧化防御能力增强的二次诱导。[118]
线粒体衰老理论:线粒体活性产生的自由基损害细胞成分,导致衰老。
DNA氧化和热量限制:热量限制可降低衰老大鼠和小鼠器官中8-OH-dG DNA的损伤。[119] [120]因此,减少氧化性DNA损伤与较慢的衰老速度和增加的寿命有关。[121]
预防和延误
另见:寿命延长
生活方式
热量限制会显着影响许多动物的寿命,包括延迟或预防许多与年龄有关的疾病的能力。[122]通常,这涉及热量摄入量为自由采食动物消耗量的60-70%,同时仍保持适当的营养素摄入量。[122]在啮齿动物中,已经证明这可以使寿命延长50%; [123]酵母和果蝇也会产生类似的效果。[122]在卡路里限制饮食中,人类没有寿命数据[86],但有几份报告支持对与年龄有关的疾病的保护。[124] [125]关于恒河猴的两项正在进行的主要研究最初揭示了不同的结果;威斯康星大学的一项研究表明,热量限制确实延长了寿命,[126]国家老龄化研究所(NIA)的第二项研究发现,热量限制不会影响寿命。[127]然而,这两项研究都显示出许多健康参数的改善。尽管卡路里摄入量同样较低,但两种研究的饮食成分不同(特别是威斯康星州研究中的高蔗糖含量),猴子的起源不同(印度,中国),最初表明遗传和膳食成分,而不仅仅是减少卡路里,是长寿的因素。[86]然而,在2014年的一项比较分析中,威斯康星州的研究人员发现,与其他猴子种群相比,据称非饥饿的NIA对照猴实际上体重不足,并认为这是由于NIA的分配饲喂方案与威斯康星州真正相比不受限制的自由采食协议。[128]他们的结论是,适度的卡路里限制而不是极端的卡路里限制足以在研究的恒河猴中产生观察到的健康和长寿益处。[129]

Hayflick在他的“How and Why We Age”一书中说,热量限制可能对人类无效,引用了巴尔的摩老年人纵向研究的数据,该数据表明,瘦身不利于长寿。[需要引用验证] [130]同样有时人们声称,晚年中度肥胖可能会提高生存率,但较新的研究已经发现了混杂因素,如终末期疾病引起的体重减轻。一旦考虑了这些因素,65岁以上的最佳体重对应于较瘦的体重指数23至27。[131]

另外,饮食限制的好处也可以通过改变宏观营养成分来减少蛋白质摄入而不改变卡路里水平,从而导致类似的长寿增加。[132] [133]膳食蛋白质限制不仅抑制mTOR活性,还抑制IGF-1,这两种机制与衰老有关。[83]具体而言,减少亮氨酸摄入量足以抑制mTOR活性,可通过减少动物食物消耗来实现。[134] [135]

地中海饮食被认为可以降低患心脏病和早逝的风险。[136] [137]降低死亡率风险的主要因素似乎是蔬菜,鱼类,水果,坚果和单不饱和脂肪酸(即橄榄油)的消费量较高。[138]

睡眠量对死亡率有影响。最长寿的人每晚睡六到七个小时。[139] [140]睡眠不足(<5小时)使心血管疾病死亡的风险增加一倍以上,但过多的睡眠(> 9小时)与死亡风险加倍有关,但主要不是心血管疾病。[141]每天睡眠超过7至8小时一直与死亡率增加有关,但原因可能是其他因素,例如抑郁症和社会经济状况,这些因素在统计学上是相关的。[142]来自非洲和南美洲的狩猎 - 采集部落的睡眠监测表明,各大陆的睡眠模式相似:平均睡眠时间为6.4小时(夏季/冬季相差1小时),下午小睡(午睡)不常见,失眠非常罕见(比工业社会少十倍)。[143]

体育锻炼可能会延长预期寿命。[144]参加中度至高度体育锻炼的人与没有参加体育锻炼的人相比,死亡率较低。[145]适度的运动水平与预防衰老和通过减少炎症潜能改善生活质量有关。[146]运动带来的大部分好处是每周约3500代谢当量(MET)分钟。[147]例如,爬楼梯10分钟,抽真空15分钟,园艺20分钟,跑20分钟,每天步行或骑自行车25分钟,每周可达到约3000 MET分钟。[147]

避免慢性压力(与急性压力相反)与大多数但不是所有研究中的端粒丢失相关,[148] [149]和皮质醇水平降低。长期高皮质醇水平会损害免疫系统,导致心脏损伤/动脉硬化,并与面部衰老有关,而后者反过来又是发病率和死亡率增加的标志。[150] [151]一项荟萃分析显示,孤独感的死亡风险高于吸烟。[152]压力可以通过社会联系,灵性和(男性比女性更清楚)婚姻生活来抵消,所有这些都与长寿有关。[153] [154] [155] [156]

医疗干预
以下药物和干预措施已被证明可以延缓或逆转动物模型中衰老的生物学效应,但尚未证实在人类中这样做。

动物和人类的证据表明,白藜芦醇可能是一种限制热量的模拟物。[157]

截至2015年,二甲双胍正在研究其对减缓蠕虫线虫和蟋蟀衰老的潜在影响。[158]它对其他健康人类的影响尚不清楚。[158]

最初显示雷帕霉素在2006年由Powers等人延长了真核生物的寿命。他们表现出雷帕霉素对酵母细胞寿命延长的剂量反应作用。[159]在2009年的一项研究中,喂食雷帕霉素的小鼠的寿命从治疗开始时增加了28%至38%,或总体增加9至14%的最大寿命。特别值得注意的是,治疗始于20个月的老鼠,相当于60人年。[160]雷帕霉素随后被证明可以在几个单独的实验中延长小鼠的寿命,[161] [162]并且现在正在非人灵长类动物(mar猴)中为此目的进行测试。[163]

癌症遗传学家Ronald A. DePinho及其同事发表了对小鼠的研究,其中端粒酶活性首先被遗传去除。然后,在小鼠过早衰老后,它们通过重新激活端粒酶基因来恢复端粒酶活性。结果,小鼠恢复了活力:萎缩的睾丸恢复正常,动物恢复了生育能力。其他器官,如脾脏,肝脏,肠道和大脑,从其退化状态恢复。 “[这一发现]提供了这样一种可能性:通过在已停止工作的细胞中重新唤醒酶,可以减缓正常的人类衰老”,Ronald DePinho说。然而,激活人类端粒酶可能会促进肿瘤的生长。[164]

秀丽隐杆线虫中大多数已知的遗传干预措施使寿命延长1.5至2.5倍。截至2009年,秀丽隐杆线虫的寿命延长记录是单基因突变,使成年人的存活率提高了十倍。[53]模式生物中发现的一些衰老机制的强烈保护意味着它们可能有助于提高人类的生存。但是,好处可能不成比例; C. elegans的寿命增长通常大于果蝇,而果蝇的寿命增长比哺乳动物更大。对此的一种解释是,寿命更长的哺乳动物已经具有许多促进寿命的特征。[53]

研究项目和奖品
一些研究工作旨在减缓衰老并延长健康寿命。[165] [166] [167] 1993年,老年人流行病学研究的成熟人群,也称为耶鲁健康和老龄化研究,显示了身体活动的重要性,并反对对老年人的负面刻板印象。

美国国家老龄化研究所目前资助一项干预测试计划,研究人员提名化合物(基于特定的分子老化理论),评估它们对远交老鼠的寿命和与年龄相关的生物标志物的影响。[168]由于动物数量少,饲养条件松弛,以前与哺乳动物有关的年龄相关测试已经证明是不可再生的。[引证需要]干预测试计划旨在通过在三个国际公认的小鼠衰老中心进行平行实验来解决这个问题。 UTHSCSA的Barshop研究所,密歇根大学安娜堡分校和杰克逊实验室。

一些公司和组织,如Google Calico,Human Longevity,Craig Venter,Gero,[169] SENS研究基金会和俄罗斯的生命延伸科学,[170]宣布停止或推迟衰老作为他们的目标。

存在延长哺乳动物寿命和减缓衰老的奖品。 Methuselah基金会提供Mprize。最近,推出了价值100万美元的Palo Alto Longevity Prize奖。这是一项研究激励奖,旨在鼓励来自世界各地的团队全力以赴地“破解规范我们健康和生命的代码”。它由Joon Yun创立。[171] [172] [173] [174] [175]

社会与文化
主要文章:老龄化与社会
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一位老人
不同的文化以不同的方式表达年龄。成年人的年龄通常是从出生那天起的整年测量的。设定生命时期的任意分裂可能包括:少年(通过婴儿期,童年,青春期前,青春期),成年早期,成年中期和成年后期。更随意的术语可能包括“青少年”,“青少年”,“二十几岁”,“三十几岁”等,以及“丹麦人”,“维吾尔族”,“三文鱼”,“四人制”等。

大多数法律制度都规定了个人被允许或有义务从事特定活动的具体年龄。这些年龄规格包括投票年龄,饮酒年龄,同意年龄,成年年龄,刑事责任年龄,结婚年龄,候选年龄和强制退休年龄。例如,电影的入场可取决于电影评级系统的年龄。公共汽车票价可能会为年轻人或老年人打折。每个国家,政府和非政府组织都有不同的年龄分类方法。换句话说,按时间顺序排列可以区别于“社会老龄化”(文化年龄 - 人们应该如何随着年龄的增长而行动)和“生物老化”(生物体随着年龄增长而变化的物理状态)。[176]

根据耶鲁大学公共卫生学院的一项研究,年龄歧视在一年内花费了美国630亿美元。[177]在人口基金关于21世纪老龄化的报告中,它强调需要“发展一种新的以权利为基础的老龄文化,改变对老龄化和老年人的心态和社会态度,从福利领取者到积极的社会贡献成员“[178]人口基金说,”除其他外,“需要努力制定国际人权文书,并将其转化为国家法律和条例,以及对年龄歧视提出质疑并将老年人视为自治主体的肯定措施。”[178] ]老年人的音乐参与有助于维持人际关系,促进成功老龄化。[179]与此同时,老年人可以为社会做出贡献,包括照顾和志愿服务。例如,“一项对移居西班牙的玻利维亚移民的研究发现,69%的移民通常与祖父母一起留在家中。在中国农村,祖父母照顾38%的五岁以下父母上班的孩子在城市。“[178]

经济学
另见:人口老龄化


显示2015年年龄中位数的地图
人口老龄化是老年人在社会中的数量和比例的增加。人口老龄化有三个可能的原因:迁移,预期寿命延长(死亡率下降)和出生率下降。老龄化对社会产生重大影响。年轻人往往拥有较少的法律特权(如果他们低于成年年龄),他们更有可能推动政治和社会变革,发展和采用新技术,以及需要教育。老年人对社会和政府有不同的要求,而且往往也有不同的价值观,例如财产和养老金权利。[180]

在21世纪,最重要的人口趋势之一是老龄化。[181]目前,世界上目前人口的11%以上是60岁及以上的人口,联合国人口基金(人口基金)估计,到2050年,这一数字将上升至约22%。[178]老龄化是由于发展造成的,这种发展促进了营养,卫生,保健,教育和经济福祉的改善。因此,生育率继续下降,预期寿命增加。目前,33个国家的出生时预期寿命超过80岁。老龄化是一种“全球现象”,在发展中国家发生得最快,包括那些拥有大量青年人口的国家,并对工作构成社会和经济挑战,可通过“为个人,家庭和社会提供适当的政策”来克服这些挑战。应对这些挑战并从中获益。“[182]

随着发达国家的预期寿命上升和出生率下降,年龄中位数相应上升。据联合国称,这一进程几乎发生在世界上每个国家。[183]年龄中位数上升可能会产生重大的社会和经济影响,因为劳动力逐渐老龄化,老工人和退休人员的数量相对于年轻工人的数量增长。与工作场所的年轻人相比,老年人通常会产生更多与健康相关的费用,而且工人的报酬和养老金负担也会增加。[184]在大多数发达国家,较老的劳动力有些不可避免。例如,在美国,劳工统计局估计,到2020年,四分之一的美国工人将达到55岁或以上。[184]

全世界老年人最紧迫的问题是收入保障。这给人口老龄化的政府带来了挑战,以确保继续对养老金体系进行投资,以提供经济独立和减少老年贫困。这些挑战因发展中国家和发达国家而异。人口基金指出,“这些系统的可持续性特别令人关切,特别是在发达国家,而社会保护和养老金覆盖面仍然是发展中国家面临的挑战,发展中国家的大部分劳动力来自非正规部门。 “[178]

全球经济危机增加了财政压力,以确保经济安全和老年人获得医疗保健。为了提高这一压力,必须实施社会保护底线,以保障所有老年人的收入保障和获得基本保健和社会服务,并提供有助于推迟残疾和防止老年人贫困的安全网。 “。[178]

有人认为,人口老龄化已经破坏了经济发展。[185]有证据表明,养老金虽然对老年人的福祉产生影响,但也有利于整个家庭,特别是在危机时期,家庭中可能出现短缺或失业。澳大利亚政府在2003年进行的一项研究估计,“年龄在65岁至74岁之间的妇女每年在无偿护理和志愿工作中每年捐助160亿澳元。同样,同一年龄组的男性每年捐助100亿澳元。”[ 178]

由于老年人口在人口中的比例越来越大,未来几十年医疗保健支出将继续相对于经济增长。这被认为是一种消极现象,应考虑提高劳动生产率等有效策略,以应对老龄化的负面影响。[186]

社会学


Christoffer Wilhelm Eckersberg:人类的年龄
在社会学和心理健康领域,老龄化有五种不同的观点:衰老为成熟,衰老为衰退,衰老为生命周期事件,衰老为生成,衰老为生存。[187]与老龄化有关的积极因素往往包括经济,就业,婚姻,子女,教育和控制感,以及许多其他因素,承认资源和储备可以不同地影响老龄化。[188]衰老的社会科学包括脱离理论,活动理论,选择理论和连续性理论。退休是老年人面临的共同转变,可能会产生积极和消极的后果。[189]由于机器人目前正在崛起,一些理论家认为有必要制定新的老化定义,例如建议对衰老进行生物技术 - 社会定义。[190]

目前正在讨论在有限的医疗保健资源下,追求长寿和延缓衰老是否具有成本效益的医疗保健目标。生物伦理学家Ezekiel Emanuel认为,由于老年人的积累,我认为通过压缩发病率假设追求长寿是一种“幻想”,人类生活在75岁以后不值得生活;因此,长寿不应成为医疗政策的目标。[191]神经外科医生和医学伦理学家米格尔·法里亚(Miguel Faria)对这一观点提出质疑,他指出,在老年时期,生命是值得的,并且应该在实现生活质量的同时追求长寿。[192]法利亚声称,在老年人中,大部分领导健康生活方式并保持智力活跃的人,可以推迟衰老以及幸福和智慧。[193]

医疗保健需求
随着年龄的增长,不可避免的生物学变化会增加患病和残疾的风险。人口基金指出,[182]

“医疗保健的生命周期方法 - 早期开始,持续到生育年龄并持续到老年 - 对老年人,甚至所有人的身心健康至关重要。公共政策和计划还应该解决那些无法负担医疗费用的老年贫困人口的需求。“

西欧和日本的许多社会人口老龄化。虽然对社会的影响很复杂,但人们担心对医疗保健需求的影响。文献中提出了大量关于应对老龄化社会长期护理需求预期增长的具体干预措施的建议,可以在四个标题下进行组织:提高系统绩效;重新设计服务;支持非正式照顾者;并改变人口统计参数。[194]

然而,国家卫生支出的年增长主要不是由于人口老龄化需求的增加,而是由于收入增加,昂贵的新医疗技术,卫生保健工作者短缺以及提供者和患者之间的信息不对称所致。[195 ]随着人们年龄的增长,许多健康问题变得更加普遍。这些包括心理健康问题以及身体健康问题,尤其是痴呆症。

据估计,自1970年以来,人口老龄化仅解释了医疗支出年增长率的0.2个百分点,为4.3%。此外,美国医疗保险制度的某些改革使老年人在家庭医疗保健方面的支出减少了12.5%。年至1996年至2000年。[196]

对衰老的自我认知
对健康的积极自我认知与老年人的幸福感和死亡率降低相关[197] [198]。已经为这种关联提出了各种理由;尽管在控制社会经济地位,心理功能和健康状况的研究中也观察到这种联系,但客观健康的人自然可以比他们的病人更好地评价他们的健康状况。[199]这一发现对男性来说通常比&#8203;&#8203;女性更强,[198]尽管这种关系并非在所有研究中普遍存在,并且在某些情况下可能也是如此。[199]

随着人们年龄的增长,即使客观健康状况恶化,主观健康仍然相对稳定。[200]事实上,当客观健康受到控制时,感知健康会随着年龄的增长而改善。[201]这种现象被称为“衰老的悖论”。这可能是社会比较的结果; [202]例如,老年人越多,他们认为自己的健康状况就越好于同龄人。[203]老年人往往将其功能和身体衰退与正常衰老过程联系起来。[204] [205]

成功老化
主要文章:成功老化
成功老化的概念可以追溯到20世纪50年代,并在20世纪80年代得到普及。 成功老龄化的传统定义强调缺乏身体和认知障碍。[206] 在他们1987年的文章中,Rowe和Kahn认为成功老龄化涉及三个方面:a)免于疾病和残疾,b)高认知和身体功能,c)社会和生产性参与。[207]

文化参考
古希腊剧作家欧里庇德斯(公元前5世纪)描述了多头神话怪物Hydra具有再生能力,使其成为不朽的,这是生物属Hydra名称的历史背景。 “约伯记”(约公元前6世纪)将人类的生命描述为固有的限制,并与砍伐树木在进行植物再生时可能具有的固有永生性进行比较。[208]

另见
Ageing brain
Ageing movement control
Ageing of Europe
Ageing studies
Anti-ageing movement
Biodemography of human longevity
Biogerontology
Biological immortality
Biomarkers of ageing
Clinical geropsychology
Death
Epigenetic clock
Evolution of ageing
Genetics of ageing
Gerontology
Gerascophobia
List of life extension-related topics
Longevity
Mitochondrial theory of ageing
Neuroscience of ageing
Old age
Population ageing
Progeria
Stem cell theory of ageing
Supercentenarian
Transgenerational design

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