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[病例讨论] 血栓

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发表于 2019-4-6 00:06:26 | 显示全部楼层 |阅读模式
血栓,通俗地称为血凝块,是止血中凝血步骤的最终产物。 血栓有两个组成部分:聚集的血小板和形成栓塞的红细胞,以及交联的纤维蛋白蛋白网。 构成血栓的物质有时被称为“血栓”。 血栓是一种对损伤的健康反应,旨在预防出血,但当血栓阻塞血液流过健康的血管时,血栓形成可能是有害的。

壁血栓是粘附在血管壁上的血栓。 它们发生在心脏和主动脉等大血管中,可以限制血液流动,但通常不会完全阻塞血流。 它们呈现灰红色,有交替的浅色和深色线(称为Zahn线),代表被捕获的白细胞和红细胞(较暗)的条带。


阻塞血管瓣膜的血栓(血凝块)图

目录
1 原因
2 分类
3 病理生理学
3.1 形成
4 预防和治疗
5 预后
6 参考

原因
Virchow的三联征描述了血栓形成的发病机制:[1] [2]

内皮损伤:内皮损伤导致血小板活化和聚集
常见原因包括:创伤,吸烟,高血压,动脉粥样硬化
瘀滞:血瘀促进血小板/凝血因子与血管内皮之间更大的接触。
淤滞的常见原因包括导致长时间不动和血流量减少的任何原因,例如:创伤/骨折和长途航空旅行
高凝状态(也称为血栓形成倾向;任何容易发生血栓形成的血液疾病)
常见原因包括:癌症(白血病),因子V突变(莱顿) - 阻止因子V失活导致凝血性增加。
弥散性血管内凝血(DIC)涉及在大多数血管中广泛的微血栓形成。这是由于过量消耗凝血因子和随后使用所有身体可用的血小板和凝血因子激活纤维蛋白溶解。最终结果是组织/器官的出血和缺血性坏死。原因是败血症,急性白血病,休克,蛇咬伤,骨折的脂肪栓塞或其他严重的创伤。在怀孕的女性中也可以看到DIC。治疗包括使用新鲜冷冻血浆来恢复血液中凝血因子的水平,以及血小板和肝素以防止进一步形成血栓。

分类
根据血小板和红细胞(RBC)的相对量,血栓被分为三大类。[3]三个主要群体是:

白色血栓(以血小板为主)
红色血栓(以红细胞为主)
混合血栓(具有白色和红色血栓的特征 - 中间体)。

病理生理学


在静脉中形成闭塞性血栓的动画。一些血小板附着在瓣膜唇缘上,收缩开口并使更多的血小板和红细胞聚集和凝固。堵塞两侧的不动血液的凝结可以在两个方向上传播凝块。
当通常在受伤时发生的止血过程在未受伤或轻度受伤的血管中被激活时,发生血栓。大血管中的血栓将减少通过该血管的血流(称为壁血栓)。在小血管中,血流可以被完全切断(称为闭塞性血栓),导致由该血管供应的组织死亡。如果血栓脱落并自由浮动,则认为是栓子。

增加血栓形成风险的一些条件包括心房颤动(一种心律失常),心脏瓣膜置换术,近期心脏病发作(也称为心肌梗塞),长时间不活动(见深静脉血栓形成) ,以及血液凝固能力的遗传或疾病相关缺陷。

编队
血小板活化可以通过不同的机制发生,例如暴露胶原蛋白的血管壁破裂或组织因子加密。[需要澄清]血小板活化导致一系列进一步的血小板活化,最终导致血栓的形成。[4]该过程通过血栓调节来调节。


比较正常动脉与患病动脉与血凝块的比较


显微照片显示胎盘血管内的血栓(图像中心)。 H&E染色。


图示动脉斑块上血栓形成。

预防和治疗
主要文章:溶栓,血栓预防和再灌注治疗

血栓预防和治疗可降低中风,心脏病发作和肺栓塞的风险。肝素和华法林用于抑制现有血栓的形成和生长,前者用于急性抗凝,而后者用于长期抗凝。[2]肝素和华法林的作用机制不同,因为它们在凝血级联的不同途径上起作用。[5]肝素通过结合并激活酶抑制剂抗凝血酶III起作用,抗凝血酶III是一种通过灭活凝血酶和因子Xa起作用的酶。[5]相比之下,华法林的作用是抑制维生素K环氧化物还原酶,这是一种合成维生素K依赖性凝血因子II,VII,IX和X所需的酶。[5] [6]肝素和华法林治疗的出血时间可分别用部分促凝血酶原激酶时间(PTT)和凝血酶原时间(PT)来衡量。[6]

一些治疗方法来自细菌。一种药物是链激酶,它是一种由几种链球菌细菌分泌的酶。[7]该药物通过静脉内给药,可用于溶解冠状血管中的血凝块。然而,链激酶是非特异性的并且几乎可以消化任何蛋白质,这可能导致许多次要问题。另一种凝块溶解酶更快,更具特异性,是组织纤溶酶原激活物(tPA)。[7]这种药物是由转基因细菌制成的,它将纤溶酶原转化为凝块溶解酶纤溶酶[8]。还有一些来自动物的抗凝血剂通过溶解纤维蛋白起作用。例如,亚马逊水蛭(Haementeria ghilianii)从其唾液腺中产生一种叫做hementin的酶。[9]截至2012年,该酶已成功地通过基因工程细菌生产,并且被施用于心脏病患者。

最近的研究表明,tPA可能对中枢神经系统产生毒性作用。在严重卒中的情况下,tPA可穿过血脑屏障并进入间质液,然后增加兴奋性毒性,可能影响血脑屏障的渗透性,[10]甚至可能引起脑出血。[11]

预测
血栓形成可以有四种结果之一:繁殖,栓塞,溶解,组织和再通[12]。

血栓的传播朝向心脏方向发生并且涉及额外血小板和纤维蛋白的累积。这意味着它在静脉中是顺行的或在动脉中逆行。
当血栓从血管壁脱离并变得可移动时发生栓塞,从而行进到脉管系统中的其他部位。静脉栓塞(主要来自下肢的深静脉血栓形成)将穿过体循环,到达心脏的右侧,并穿过肺动脉导致肺栓塞。由高血压或动脉粥样硬化引起的动脉血栓形成可以变得活动,并且所产生的栓子可以阻塞血栓形成下游的任何动脉或小动脉。这意味着可以影响脑中风,心肌梗塞或任何其他器官。
当纤维蛋白溶解机制破坏血栓并且血流恢复到血管时,发生溶解。在冠状动脉闭塞的情况下,这可以通过纤维蛋白溶解药物如组织纤溶酶原激活物(tPA)来辅助。在血栓的纤维蛋白网络完全发育之前,对纤维蛋白溶解药物的最佳反应是在几个小时内。
组织和再通涉及平滑肌细胞,成纤维细胞和内皮向内生长到富含纤维蛋白的血栓中。如果血管再通进行,它通过血栓提供毛细血管大小的通道,使血液流过整个血栓的连续性,但可能无法恢复足够的血流以满足下游组织的代谢需要。[1]

另见:
Embolism
Thrombolysis ("destruction of clot")
Thrombogenicity (the tendency to clot)
National Blood Clot Alliance
Prothrombin time

参考:
Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Kumar, Vinay, 1944-, Abbas, Abul K.,, Aster, Jon C.,, Perkins, James A., (Ninth ed.). Philadelphia, PA. ISBN 9781455726134. OCLC 879416939.
"Venous thromboembolism (VTE) | McMaster Pathophysiology Review". www.pathophys.org. Retrieved 2018-11-03.
"White Thrombi". Bayer. Retrieved 27 October 2015.
Furie, Bruce; Furie, Barbara (2008). "Mechanisms of Thrombus Formation". The New England Journal of Medicine. 359 (9): 938–49. doi:10.1056/NEJMra0801082. PMID 18753650.
Harter, K.; Levine, M.; Henderson, S. O. (2015). "Anticoagulation Drug Therapy: A Review". The Western Journal of Emergency Medicine. 16 (1): 11–17. doi:10.5811/westjem.2014.12.22933. PMC 4307693. PMID 25671002.
Whalen, Karen; Finkel, Richard S.; Panavelil, Thomas A. (2014). Pharmacology. Whalen, Karen,, Finkel, Richard (Richard S.),, Panavelil, Thomas A. (Sixth ed.). Philadelphia. ISBN 9781451191776. OCLC 881019575.
Gurewich, V. (2016). "Therapeutic Fibrinolysis: How Efficacy and Safety Can be Improved". Journal of the American College of Cardiology. 68 (19): 2099–2106. doi:10.1016/j.jacc.2016.07.780. PMID 27810050.
Saladin, Kenneth S. (2012). Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function (6th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. p. 710. ISBN 978-0-07-337825-1.
Budzynski, A. Z. (1991). "Interaction of hementin with fibrinogen and fibrin". Blood Coagulation & Fibrinolysis : An International Journal in Haemostasis and Thrombosis. 2 (1): 149–52. PMID 1772982.
Fredriksson, L.; Lawrence, D. A.; Medcalf, R. L. (2016). "TPA modulation of the blood-brain barrier: A unifying explanation for the pleiotropic effects of tPA in the CNS?". Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 43 (2): 154–168. doi:10.1055/s-0036-1586229. PMC 5848490. PMID 27677179.
Medcalf, R. (2011). "Plasminogen activation-based thrombolysis for ischaemic stroke: the diversity of targets may demand new approaches". Current Drug Targets. 12 (12): 1772–1781. doi:10.2174/138945011797635885.
Kumar, Vinay; et al. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.

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