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[病例讨论] 脑水肿

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发表于 2019-4-3 00:00:14 | 显示全部楼层 |阅读模式
脑水肿是大脑细胞内或细胞外空间的过量液体积聚(水肿)。


围绕继发性脑肿瘤的水肿(较暗区域)。

目录
1 症状和体征
2 原因
3 类型
3.1 血管性
3.2 细胞毒性
3.3 渗透
3.4 间质性
4 治疗
5 研究
6 参考

体征和症状
形态学的大多数变化与脑水肿有关:大脑变得柔软和光滑并且过度填充颅穹窿,回旋变平,沟变窄,并且心室腔被压缩。

症状包括恶心,呕吐,视力模糊,晕眩,严重者还有癫痫发作和昏迷。如果发生脑疝,由于脑桥和延髓中的呼吸中枢受压,也可能发生呼吸道症状或呼吸停止。

原因
脑水肿可能是由脑外伤引起的,也可能是由于脑膜炎或脑炎导致的非创伤性原因,如缺血性中风,癌症或脑部炎症引起的[1]。

由淀粉样蛋白修饰治疗引起的血管源性水肿,例如单克隆抗体,被称为ARIA-E(淀粉样蛋白相关的成像异常性水肿)。

血脑屏障(BBB)或血脑脊液(CSF)屏障可能会分解,使液体积聚在大脑的细胞外空间。其中一个表现是P.R.E.S.,或后部可逆性脑病综合症。

改变代谢可能导致脑细胞保留水分,血浆稀释可能导致多余的水进入脑细胞。

在没有适当环境适应的情况下快速前往高海拔会导致高原脑水肿(HACE)。

类型
已经确定了四种类型的脑水肿:[2]

血管性
由于构成血脑屏障的紧密内皮连接的破坏而发生血管源性水肿。这允许血管内蛋白质和流体渗透到实质细胞外空间。一旦血浆成分穿过屏障,水肿就会扩散;这可能是非常迅速和广泛的。当水进入白质时,它会沿着纤维束向细胞外移动,也会影响灰质。这种类型的水肿可能由创伤,肿瘤,局灶性炎症,脑缺血晚期和高血压脑病引起。

导致血脑屏障功能障碍的机制包括动脉高血压或创伤造成的物理破坏,以及肿瘤促进的血管活性和内皮破坏性化合物(例如花生四烯酸,兴奋性神经递质,类二十烷酸,缓激肽,组胺和自由基)的释放。血管源性水肿的亚型包括:

静水性脑水肿
这种形式的脑水肿见于急性恶性高血压。据认为,这是由于直接将压力传递到脑毛细血管而导致流体从毛细血管渗出到血管外隔室中。
脑癌的脑水肿
大脑的癌性神经胶质细胞(神经胶质瘤)可以增加血管内皮生长因子(VEGF)的分泌,从而削弱血脑屏障的连接。地塞米松可能有益于减少VEGF的分泌[3]。
高原脑水肿
高原脑水肿(HACE)是一种严重的,有时甚至是致命的高原反应形式,由于缺氧对血脑屏障富含线粒体的内皮细胞的影响而导致毛细血管渗漏。[4]
症状可能包括头痛,失调(共济失调),虚弱,定向障碍,记忆力减退,精神病症状(幻觉和妄想)和昏迷。 HACE通常在高海拔一周或更长时间后发生。如果不及时治疗,严重的病例可能导致死亡。立即下降2,000至4,000英尺是一项至关重要的救生措施。地塞米松等药物可以在现场进行治疗,但需要对其进行适当的培训。任何患有HACE的人都应该被疏散到医疗机构进行适当的后续治疗。在运输或紧急下降之前,Gamow包有时可用于稳定患者。
细胞毒性
在细胞毒性水肿中,血脑屏障保持完整,但细胞代谢的破坏损害了神经胶质细胞膜中钠和钾泵的功能,导致细胞保留钠和水。肿胀的星形胶质细胞出现在灰质和白质中。用各种毒素观察到细胞毒性水肿,包括二硝基苯酚,三乙基锡,六氯酚和异烟肼。它可能发生在Reye综合征,严重低温,早期缺血,脑病,早期中风或缺氧,心脏骤停和假性肿瘤中。

在缺血性中风期间,缺乏氧气和葡萄糖导致脑细胞膜上的钠钙泵破裂,这反过来导致细胞内钠和钙的大量积聚。这导致水的快速吸收和随后细胞的膨胀。[5]正是这种大脑单个细胞的肿胀被视为细胞毒性水肿的主要区别特征,与血管源性水肿相反,其中流体的流入通常见于间质空间而不是细胞内。[6 ]虽然并非所有经历过中风的患者都会出现严重的水肿,但那些预后很差的患者[7]。

在大多数情况下,细胞毒性和血管源性水肿一起发生。人们普遍认为,细胞毒性水肿在损伤或梗塞后立即占优势,但让位于持续数天或更长时间的血管源性水肿。[5]使用特定的MRI技术可以在两种机制之间进行一些区分,并表明在创伤的情况下,细胞毒性反应占主导地位[8]

渗透
通常,脑中的脑脊液(CSF)和细胞外液(ECF)的重量摩尔渗透压浓度略低于血浆。血浆可以通过几种机制稀释,包括过量的水摄入(或低钠血症),不适当的抗利尿激素分泌(SIADH)综合征,血液透析,或高渗性高血糖状态(HHS)中的血糖快速降低,以前称为高渗性非酮症酸中毒(HONK)。血浆稀释度降低血清渗透压,导致与血清相比,脑中的渗透压更高。这会产生异常的压力梯度和水进入大脑的运动,这可能导致进行性脑水肿,导致从头痛和共济失调到癫痫发作和昏迷的一系列体征和症状。

间质性
由于CSF脑屏障破裂,间质性水肿发生在阻塞性脑积水中。这导致CSF的跨室管流,导致CSF穿透大脑并扩散到细胞外空间和白质。间质性脑水肿与血管性水肿不同,因为CSF几乎不含蛋白质。

治疗
治疗方法可包括使用甘露醇的渗透疗法,减少液体量的利尿剂,抑制免疫系统的皮质类固醇,高渗盐水和手术减压,以使脑组织室膨胀而无压缩损伤。[9] [10]

研究
许多关于脑水肿力学性质的研究在2010年进行,其中大多数基于有限元分析(FEA),这是一种广泛使用的固体力学数值方法。例如,Gao和Ang使用有限元方法研究开颅手术期间颅内压的变化。[11]关于这种情况的第二个研究领域是热导率,它与组织水含量有关。[12]

另见
Amyloid-related imaging abnormalities
Edema

参考
Raslan A, Bhardwaj A (2007). "Medical management of cerebral edema". Neurosurgical Focus. 22 (5): E12. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID 17613230.
Qureshi AI, Suarez JI (2000). "Use of hypertonic saline solutions in treatment of cerebral edema and intracranial hypertension". Critical Care Medicine. 28 (9): 3301–3313. doi:10.1097/00003246-200009000-00032. PMID 11008996.
Heiss JD, Papavassiliou E, Merrill MJ, Nieman L, Knightly JJ, Walbridge S, Edwards NA, Oldfield EH (1996). "Mechanism of dexamethasone suppression of brain tumor-associated vascular permeability in rats. Involvement of the glucocorticoid receptor and vascular permeability factor". Journal of Clinical Investigation. 98 (6): 1400–1408. doi:10.1172/JCI118927. PMC 507566. PMID 8823305.
Van Osta A, Moraine JJ, Mélot C, Mairbäurl H, Maggiorini M, Naeije R (2005). "Effects of high altitude exposure on cerebral hemodynamics in normal subjects". Stroke. 36 (3): 557–560. doi:10.1161/01.STR.0000155735.85888.13. PMID 15692117.
Rosenberg, Gary (1999). "Ischemic Brain Edema". Progress in Cardiovascular Diseases. 42 (3): 209–16. doi:10.1016/s0033-0620(99)70003-4. PMID 10598921.
Klatzo, Igor (1 January 1987). "Pathophysiological aspects of brain edema". Acta Neuropathologica. 72 (3): 236–239. doi:10.1007/BF00691095.
Hacke, W.; Schwab, S.; Horn, M.; Spranger, M.; De Georgia, M.; von Kummer, R. (1 April 1996). "'Malignant' Middle Cerebral Artery Territory Infarction: Clinical Course and Prognostic Signs". Archives of Neurology. 53 (4): 309–315. doi:10.1001/archneur.1996.00550040037012.
Barzó, P; Marmarou, A; Fatouros, P; Hayasaki, K; Corwin, F (December 1997). "Contribution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging". Journal of Neurosurgery. 87 (6): 900–7. doi:10.3171/jns.1997.87.6.0900. PMID 9384402.
Raslan A, Bhardwaj A (2007). "Medical management of cerebral edema". Neurosurgical Focus. 22 (5): E12. doi:10.3171/foc.2007.22.5.13. PMID 17613230.
Mortazavi, Martin M.; Romeo, Andrew K.; Deep, Aman; Griessenauer, Christoph J.; Shoja, Mohammadali M.; Tubbs, R. Shane; Fisher, Winfield. "Hypertonic saline for treating raised intracranial pressure: literature review with meta-analysis". Journal of Neurosurgery. 116 (1): 210–221. doi:10.3171/2011.7.jns102142.
Gao CP, Ang BT (2008). "Biomechanical modeling of decompressive craniectomy in traumatic brain injury". Acta Neurochirurgica. 102 (supplement): 279–282. doi:10.1007/978-3-211-85578-2_52.
Ko S.-B.; Choi H. Alex; Parikh G.; Schmidt J. Michael; Lee K.; Badjatia N.; Claassen J.; Connolly E. Sander; Mayer S. A. (2012). "Real time estimation of brain water content in comatose patients". Ann. Neurol. doi:10.1002/ana.23619. PMC 3464349.

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