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[病例讨论] 急性胆管炎

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发表于 2019-3-28 00:00:11 | 显示全部楼层 |阅读模式
上行性胆管炎,也称为急性胆管炎或简称胆管炎,是胆管炎症(胆管炎),通常由细菌从与十二指肠(小肠的第一部分)的交界处上升引起。 如果胆管已经被胆结石部分阻塞,往往会发生这种情况。[1] [2]

胆管炎可能危及生命,被视为医疗急症。[1] 特征性症状包括皮肤或白色的黄色变色,发烧,腹痛,并且在严重的情况下,低血压和混乱。 最初的治疗方法是使用静脉输液和抗生素,但通常存在潜在的问题(例如胆结石或胆管狭窄),可能需要进行进一步的检查和治疗,通常以内窥镜检查的形式来缓解胆管阻塞[1] [3] 这个词来自希腊语chol-,胆汁+ ang-,血管+炎症,炎症。


十二指肠镜检查从V壶的壶腹挤出的脓液图像,指示胆管炎

目录
1 症状和体征
2 原因
3 发病机制
4 诊断
4.1 验血
4.2 医学成像
5 治疗
5.1 流体和抗生素
5.2 内镜
5.3 经皮胆道引流
5.4 胆囊切除术
6 预后
7 流行病学
8 历史
9 参考

体征和症状
患有胆管炎的人可能会抱怨腹痛(特别是在腹部的右上腹),发烧,严酷(无法控制的颤抖)和不安(不适)的感觉。 有些人可能会报告黄疸(皮肤黄白色和眼白)。[1]

体格检查结果通常包括黄疸和右上腹压痛。[1] Charcot三联征是胆管炎的三个常见发现:腹痛,黄疸和发烧。[4]过去假设50-70%的病例存在,尽管最近报道的频率为15-20%。[1]雷诺兹的五人组合包括夏科特三联体的发现,其中存在感染性休克和精神错乱。[5]这种症状的组合表明病情恶化和脓毒症的发展,并且不常见。[1] [2]

在老年人中,演示可能是非典型的;它们可能会因败血症而直接塌陷,而不会首先显示典型特征。[2]那些在胆管内留置支架的患者(见下文)可能不会出现黄疸。[2]

原因
通常存在于急性胆管炎中的胆管阻塞通常是由胆结石引起的。然而,10-30%的病例是由于其他原因引起的,例如良性狭窄(胆管狭窄而没有下方肿瘤),术后损伤或胆管结构改变,如吻合部位变窄(手术连接),各种肿瘤(胆管癌,胆囊癌,壶腹癌,胰腺癌,十二指肠癌),厌氧生物如梭菌和拟杆菌(特别是老年人和以前经历过的人)胆道系统手术)。[1]可能感染肝脏和胆管的寄生虫可能引起胆管炎;这些包括蛔虫蛔虫和肝吸虫华支睾吸虫,Opisthorchis viverrini和Opisthorchis felineus。[6]在艾滋病患者中,已知大量机会性生物引起艾滋病胆管病变,但自从引入有效的艾滋病治疗后风险迅速减少。[1] [7]胆管炎也可能使涉及胆管的医疗程序复杂化,尤其是ERCP。为了防止这种情况,建议接受ERCP治疗任何适应症的人接受预防性(预防性)抗生素。[3] [8]

永久性胆道支架(例如胰腺癌)的存在稍微增加了胆管炎的风险,但是通常需要这种类型的支架以使胆管在外部压力下保持显露。[1]

发病


图显示肝脏和消化系统的相关部分
胆汁由肝脏产生,用于消除体内的胆固醇和胆红素,以及乳化脂肪,使其更易溶于水,有助于消化。胆汁由肝细胞(肝细胞)在肝脏中形成并排泄到肝总管中。由于背压(由Oddi括约肌施加),胆汁的一部分储存在胆囊中,并且可以在消化时释放。胆囊还通过吸收水和溶解的盐来浓缩胆汁。所有胆汁通过胆总管和Vater壶腹到达十二指肠(小肠的第一部分)。位于Vater壶腹和十二指肠交界处的Oddi括约肌是一种环形肌肉,可控制胆汁和胰腺分泌物释放到消化道中。[1]

由于某些保护机制,胆管系统通常相对不含细菌。 Oddi的括约肌充当机械屏障。胆道系统通常具有低压(8至12 cmH2O)[9]并允许胆汁自由流动。胆汁在导管中的连续向前流动将细菌(如果存在的话)冲入十二指肠,并且不允许建立感染。由胆管上皮分泌的胆汁盐[1]和免疫球蛋白[2]的构成也具有保护作用。

没有阻塞的细菌污染通常不会导致胆管炎。[2]然而,由于胆管阻塞导致的胆道系统内的压力增加(20 cmH2O以上)[10]扩大了导管内衬细胞之间的空间,使细菌污染的胆汁与血流接触。它还对库普弗细胞的功能产生不利影响,库普弗细胞是专门的巨噬细胞,有助于防止细菌进入胆道系统。最后,胆汁压力增加会降低胆汁中IgA免疫球蛋白的产生[11]。这导致菌血症(血流中的细菌)并引起全身性炎症反应综合征(SIRS),包括发烧(通常有严重),心动过速,呼吸频率增加和白细胞计数增加;存在疑似或确诊感染的SIRS称为败血症。[1]胆道阻塞本身不利于免疫系统,并通过削弱某些免疫系统细胞(中性粒细胞)的功能和改变免疫激素(细胞因子)的水平来削弱其抵抗感染的能力。[1]

在上行性胆管炎中,假设由于部分阻塞和Oddi括约肌功能下降,生物体向后向上迁移到胆管[1]。关于细菌起源的其他理论,例如通过门静脉或从结肠移出,被认为不太可能。[1]

诊断
验血
常规血液检查显示急性炎症(白细胞计数升高和C反应蛋白水平升高)的特征,通常是肝功能检查异常(LFTs)。在大多数情况下,LFT与阻塞一致:提高胆红素,碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶。然而,在早期阶段,肝细胞的压力可能是主要特征,测试将类似于肝炎,丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶升高。[1]

血液培养通常在发烧和急性感染证据的人身上进行。这些产生的细菌在36%的病例中产生感染,[12]通常在孵育24-48小时后。在ERCP期间,也可以将胆汁送去培养(见下文)。与上行性胆管炎相关的最常见细菌是革兰氏阴性杆菌:大肠埃希氏菌(25-50%),克雷伯氏菌(15-20%)和肠杆菌(5-10%)。在革兰氏阳性球菌中,肠球菌占10-20%。[13]

医学影像


通过鼻胆管引流的胆管造影显示黑色的胆总管(从中心的左上角到右下角对角线),由于大的胆结石导致轮廓中断。
鉴于上行性胆管炎通常发生在胆管阻塞的情况下,可以采用各种形式的医学成像来识别该梗阻的部位和性质。第一项调查通常是超声检查,因为这是最容易获得的。[1]超声可显示胆管扩张,并确定38%的胆管结石;在识别胆管下方的石块方面相对较差。超声可以帮助区分胆管炎和胆囊炎(胆囊炎症),胆囊炎与胆管炎有相似的症状,但在超声检查中表现不同[14]。更好的测试是磁共振胰胆管成像(MRCP),它使用磁共振成像(MRI);这与ERCP具有相似的敏感性。[14]然而,根据医院设施的质量,MRCP仍然可能错过较小的结石。[1]

胆道梗阻的金标准测试仍然是内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)。这涉及使用内窥镜检查(将管穿过口腔进入食道,胃,然后通过十二指肠)以使小套管进入胆管。此时,注射放射性对比剂以使管道不透明,并且拍摄X射线以获得胆管系统的视觉印象。在壶腹部的内窥镜图像中,有时可以看到来自胆总管中受影响的胆结石的突出的壶腹或来自胆总管口的脓液的明显挤压。在X射线图像(称为胆管造影)上,胆管可见为导管轮廓中的非浑浊区域。出于诊断目的,ERCP现在通常已被MRCP取代。 ERCP仅用于重症患者的一线,其中诊断检测的延迟是不可接受的;然而,如果怀疑胆管炎的指数很高,通常会进行ERCP以实现阻塞的胆总管的引流。[1]

如果怀疑其他原因而不是胆结石(例如肿瘤),可以执行计算机断层扫描和内窥镜超声(EUS)以识别阻塞的性质。 EUS可用于获得可疑肿块的活组织检查(组织样本)。[1] EUS也可能取代石头疾病的诊断性ERCP,尽管这取决于当地的可用性。[3]

治疗
流体和抗生素
胆管炎需要住院。给予静脉输液,特别是如果血压低,并开始使用抗生素。通常需要使用广谱抗生素进行经验性治疗,直到确定哪种病原体引起感染,以及它对哪种抗生素敏感。青霉素和氨基糖苷类的组合被广泛使用,尽管环丙沙星在大多数情况下已被证明是有效的,并且由于较少的副作用可能优于氨基糖苷类。通常添加甲硝唑以特异性治疗厌氧病原体,特别是那些病情严重或有厌氧感染风险的人。抗生素持续7-10天。[1]也可能需要增加血压的药物(血管加压药)来对抗低血压。[2]

内镜
胆管炎的最终治疗方法是缓解胆道梗阻。[1]这通常推迟到入院后24-48小时,当患者病情稳定并且抗生素有所改善时,但如果进行充分治疗,可能需要在紧急情况下发生,[1]或抗生素不是有效减少感染迹象(在15%的病例中发生)。[2] [3]

内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是解除胆管畅通的最常用方法。这涉及内窥镜检查(将纤维管穿过胃进入十二指肠),识别Vater壶腹以及将小管插入胆管。通常进行括约肌切开术(在Oddi括约肌中切开)以使胆汁从导管中流动并允许插入器械以提取阻塞胆总管的胆结石;可选地或另外地,可以用球囊扩张胆总管孔。[15]可以通过直接抽吸或使用各种器械(包括气球和篮子)来移除石头以拖曳胆管以将石头拉入十二指肠。由较大的结石引起的障碍可能需要使用称为机械碎石机的器械,以便在移除之前压碎石头。[16]阻塞结石太大而不能通过ERCP机械移除或破坏的结石可通过体外冲击波碎石术来控制。这种技术使用在体外施用的声冲击波来分解结石。[17]除去非常大的阻塞性结石的另一种技术是电液压碎石术,其中ERCP插入称为胆管镜的小型内窥镜以直接观察结石。探测器利用电力产生冲击波,分解阻碍石块。[18]很少需要手术探查胆总管(称为胆总管切开术),这可以通过腹腔镜检查进行,以去除结石。[19]

狭窄区域可以通过支架桥接,支架是保持管道打开的中空管。可移除的塑料支架用于无并发症的胆结石疾病,而如果阻塞是由于来自诸如胰腺癌的肿瘤的压力引起的,则使用具有更长寿命的永久性自扩张金属支架。可以留下鼻胆管引流管;这是一个塑料管,从胆管穿过胃和鼻子,允许胆汁连续排入可接受的。它类似于鼻胃管,但直接进入胆总管,并允许进行连续的X射线胆管造影以确定阻塞的改善。关于应用上述哪种治疗方法的决定通常基于梗阻的严重程度,其他影像学研究的结果,以及患者是否已通过抗生素治疗得到改善。[1]如果血液凝固受损,某些治疗可能是不安全的,因为在使用诸如氯吡格雷(其抑制血小板聚集)的药物或凝血酶原时间显著延长时,出血(特别是来自括约肌切开术)的风险增加。对于凝血酶原时间延长,可以给予维生素K或新鲜冰冻血浆以降低出血风险。[1]

经皮胆道引流
如果一个人病情严重不能忍受内窥镜检查或逆行内镜手术无法进入梗阻,可以进行经皮肝穿刺胆管造影(PTC)以评估胆道系统是否放置经皮胆管引流管(PBD)。 20] [3]在近端狭窄或胆管吻合术(胆管与小肠之间的手术连接,如十二指肠或空肠)的情况下,这通常是必要的。[2]一旦获得跨越狭窄的通道,就可以进行球囊扩张,并且可以将结石向前扫入十二指肠。[20]由于经皮胆管引流的潜在并发症和定期引流维持的必要性,[2]通过ERCP的逆行方法仍然是一线治疗。[1]

胆囊切除术
并非所有涉及上行性胆管炎的胆结石实际上都来自胆囊,但胆囊切除术(手术切除胆囊)通常建议由胆结石疾病治疗胆管炎的人群。这通常会延迟,直到所有症状都已消退,ERCP或MRCP确认胆管没有胆结石[1] [2] [3]未接受胆囊切除术的患者胆道疼痛,黄疸,胆管炎的进一步发作以及进一步的ERCP或胆囊造口术的风险增加;死亡风险也显著增加。[21]

预测
急性胆管炎具有显著的死亡风险,其主要原因是多器官衰竭(可能是严重感染并发症)的不可逆性休克。[7]诊断和治疗方面的改进导致死亡率降低:1980年以前死亡率大于50%,但1980年后死亡率为10-30%。[7]有多器官功能衰竭迹象的患者可能会死亡,除非他们进行早期胆道引流和全身用抗生素治疗。严重胆管炎后的其他死因包括心力衰竭和肺炎。[22]

表明死亡风险增加的风险因素包括年龄较大,女性,肝硬化史,癌症引起的胆管狭窄,急性肾功能衰竭和肝脓肿的存在[23]。严重胆管炎后的并发症包括肾功能衰竭,呼吸衰竭(呼吸系统无法给血液充氧和/或消除二氧化碳),心律失常,伤口感染,肺炎,胃肠道出血和心肌缺血(缺乏心脏血流,导致心脏病发作。[22]

流行病学
在西方世界,大约15%的人胆囊内有胆结石,但大多数人都没有意识到这一点并且没有任何症状。十多年来,15-26%的患者会发生一次或多次胆绞痛(由于胆结石通过胆管进入消化道而导致腹痛),2-3%会发生阻塞并发症:急性胰腺炎,胆囊炎或急性胆管炎。[3]胆结石疾病的患病率随着年龄和体重指数(肥胖的标志)而增加。然而,由于胆汁成分的改变使得它容易形成结石,因此快速减肥的人(例如在减肥手术后)的风险也增加。胆结石在女性中比男性更常见,怀孕会进一步增加患病风险。[24]

历史
Jean-Martin Charcot博士在法国巴黎的Salpêtrière医院工作,他在1877年早期报道了胆管炎以及他的同名会。[4] 他将这种情况称为“肝热”(fièvrehépatique)。[4] [7] 美国外科医生Benedict M. Reynolds博士在1959年与同事Everett L. Dargan博士的报告中重新引起了人们的关注,并制定了以他的名字命名的五人组。[5] 它仍然是外科医生一般治疗的病症,探查胆管和切除胆结石,直到1968年ERCP的优势。[25] ERCP通常由内科或胃肠病学专家执行。 1992年,有人表明ERCP通常比上行性胆管炎的手术干预更安全。[26]

另见:
Primary sclerosing cholangitis (an autoimmune disease leading to narrowing of the bile ducts)
Gallstone-related pancreatitis

参考:
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