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[病例讨论] MS:肠道细菌可能引发有害机制

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发表于 2018-11-6 00:30:21 | 显示全部楼层 |阅读模式
多发性硬化症影响全世界数百万人,尽管其潜在原因以及触发它的生理因素仍不清楚。然而,最近,研究人员正在寻找人类肠道微生物群的答案。

在多发性硬化症中损害脑组织的自身免疫反应是否源于肠道?

在多发性硬化症(MS)中,免疫系统攻击髓鞘,髓鞘是连接神经细胞的轴突周围的涂层。

这种损伤最终会导致症状,例如肌肉无力,疲劳和视力问题。虽然目前尚不清楚导致MS的原因,但在过去几年中,研究人员一直在假设肠道细菌可能起着关键作用。

新出现的证据表明,填充我们内脏的微生物可以决定我们整体健康的许多方面,包括我们的心脏健康和心理健康。

然而,大脑和肠道之间的联系并不止于情绪障碍。研究已将肠道微生物群的组成与帕金森氏病联系起来,最近,研究人员表示它也可能参与MS的发展。

现在,来自瑞士苏黎世大学的科学家进行的一项研究表明,肠道可能引发有害的免疫反应,导致脱髓鞘(髓鞘变质)。

该团队的研究结果发表在“科学转化医学”杂志上。

免疫细胞是否在肠道中被激活?

苏格兰大学团队之前的研究 - 医学新闻报道中所述 - 研究了专门的免疫细胞,T细胞和B细胞如何相互沟通以引发脱髓鞘。

在目前的研究中,科学家们发现了T细胞活化的其他途径,并指出某些肠道细菌产生的蛋白质可以激活这些细胞。

研究作者解释说,T细胞对GDP-L-岩藻糖合成酶起反应,这是一种由MS患者肠内某些细菌产生的蛋白质。

“我们相信免疫细胞在肠道中被激活,然后迁移到大脑,当它们遇到目标抗原的人类变异时会引起炎症级联反应。”

更具体地说,在一组具有MS的人群中 - 具有HLA-DRB3 *遗传变异的人群 - 肠道微生物群似乎在触发有害的MS机制方面发挥了比以前所怀疑的更大的作用。

在未来,Sospedra和团队计划进行进一步的测试,以评估GDP-L-岩藻糖合成酶与免疫细胞的相互作用。
 
寻求新的治疗方法

研究人员的主要目标是为MS提出更好,更有针对性和更有效的治疗方法。

现有方法针对整个免疫系统,这意味着虽然这可以抵消有害的MS机制,但它也会削弱有用的免疫反应。

然而,“我们的临床方法专门针对病理性自身反应性免疫细胞,”Sospedra指出。 换句话说,苏黎世大学的科学家们的目标是针对攻击髓鞘的特定“流氓”免疫细胞。

目的是从诊断为MS的人中收集血液样本,然后在实验室中将相关的GDP-L-岩藻糖合成成分附加到红细胞中。

当重新注入人体的血液时,这种改良的血液应该让免疫系统“学会”不攻击髓鞘。

重要的是,通过靶向特定细胞,而不是整个免疫系统,科学家希望消除潜在的严重副作用。
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