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[胃肠] 胃炎

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发表于 2018-7-28 00:30:00 | 显示全部楼层 |阅读模式

显微照片显示胃炎。 H&E染色。

胃炎是胃内膜的炎症。[1]它可能发生在短片中,也可能持续很长时间。[1]可能没有症状,但是,当出现症状时,最常见的是上腹部疼痛。[1]其他可能的症状包括恶心和呕吐,腹胀,食欲不振和胃灼热。[1] [2]并发症可能包括出血,胃溃疡和胃肿瘤。[1]当由于自身免疫问题,由于维生素B12不足而可能发生低红细胞,这种情况称为恶性贫血。[3]

常见原因包括幽门螺杆菌感染和使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)。[1]不太常见的原因包括酒精,吸烟,可卡因,严重疾病,自身免疫问题,放射治疗和克罗恩病。[1] [6]内窥镜检查,一种称为上消化道系列的X射线,血液检查和粪便检查可能有助于诊断。[1]胃炎的症状可能是心肌梗死的表现[2]。其他症状相似的病症包括胰腺炎症,胆囊问题和消化性溃疡病。[2]

视频: ↓ 慢性胃炎的5种常见症状


预防是通过避免导致疾病的事情。[4] 治疗包括药物,如抗酸剂,H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂。[1] 在急性发作期间,饮用粘稠的利多卡因可能会有所帮助。[7] 如果胃炎是由于NSAIDs,可能会停止这些。[1] 如果存在幽门螺杆菌,可以用抗生素如阿莫西林和克拉霉素联合治疗[1]。 对于恶性贫血患者,建议口服或注射维生素B12补充剂。[3] 人们通常被建议避免食用困扰他们的食物。[8]

据信,胃炎影响全世界大约一半的人。[4] 2013年,大约有9000万新病例。[9] 随着人们年龄的增长,疾病变得更加普遍。[4] 它与第一部分肠道十二指肠炎相似,2015年造成50,000人死亡。[5] H. pylori最初是由Barry Marshall和Robin Warren于1981年发现的。[10]

目录:
1 症状和体征
2 原因
2.1 幽门螺杆菌
2.2 重大疾病
2.3 饮食
3 病理生理学
3.1 急性
3.2 慢性
4 诊断
5 治疗
6 历史
7 另见
8 参考

症状和症状


消化性溃疡可伴有胃炎。 内窥镜图像。

许多患有胃炎的人根本没有任何症状。 然而,上中枢性腹痛是最常见的症状; 疼痛可能是沉闷,模糊,灼热,疼痛,啃咬,疼痛或尖锐。[11] 疼痛通常位于腹部的上部中央部分[12],但它可能发生在从腹部的左上部分到背部的任何地方。

其他症状和体征可能包括以下内容:

恶心
呕吐(可能是清澈的,绿色或黄色,血迹或完全血腥,取决于胃炎的严重程度)
嗳气(如果存在,通常不会缓解胃痛)
腹胀
早饱[11]
食欲不振
不明原因的体重减轻

原因
常见原因包括幽门螺杆菌和NSAID。 不太常见的原因包括酒精,可卡因,严重疾病和克罗恩病等。[1]

幽门螺杆菌
幽门螺杆菌定植于世界一半以上人口的胃中,并且感染继续在许多胃十二指肠疾病的发病机制中起关键作用。胃粘膜与幽门螺杆菌的定殖导致感染个体中慢性胃炎的发展,并且在一部分患者中,慢性胃炎发展为并发症(例如,溃疡病,胃癌,一些明显的胃外疾病)。[13]然而,超过80%的感染细菌的个体是无症状的,并且已经假定它可能在自然胃生态学中起重要作用。[14]

严重的疾病
在大手术或创伤性损伤(“库欣溃疡”),烧伤(“卷曲溃疡”)或严重感染后,也可能发生胃炎。患有减肥手术的人可能会出现胃炎,从而导致消化道的束带或重建。

饮食
证据不支持特定食物,包括辛辣食物和咖啡在消化性溃疡的发展中的作用。[15]人们通常被建议避免食用困扰他们的食物。[8]

病理生理学
急性
急性糜烂性胃炎通常涉及由于粘膜防御损伤导致的表面坏死的离散病灶。[16] NSAID抑制环氧合酶-1或COX-1,这是一种负责胃中类二十烷酸生物合成的酶,这增加了消化性溃疡形成的可能性[17]。此外,NSAIDs,如阿司匹林,可减少一种保护胃的物质,称为前列腺素。短期内使用的这些药物通常不危险。但是,经常使用会导致胃炎。[18]此外,来自败血症,缺氧,创伤或手术的严重生理应激(“应激性溃疡”)也是急性糜烂性胃炎的常见病因。这种形式的胃炎可发生在超过5%的住院患者中。

另外,请注意饮酒不会引起慢性胃炎。然而,它确实侵蚀了胃的粘膜内层;低剂量的酒精刺激盐酸分泌。高剂量的酒精不会刺激酸的分泌。[19]

慢性
慢性胃炎是指胃组织的广泛问题。[16]免疫系统产生的蛋白质和抗体可抵抗体内感染,维持体内稳定状态。在某些疾病中,身体将胃靶向,就好像它是外来蛋白质或病原体一样;它会产生抗体,严重损害,甚至可能会破坏胃或其内层。[18]在某些情况下,通常用于帮助小肠消化的胆汁,如果在手术过程中被移除或不能正常工作,则会通过胃的幽门瓣膜进入,也会导致胃炎。胃炎也可能由其他疾病引起,包括艾滋病毒/艾滋病,克罗恩病,某些结缔组织疾病和肝脏或肾脏衰竭。自1992年以来,慢性胃炎病变根据悉尼系统进行分类。[20]

化生
粘液性化生,分化细胞的可逆替代,发生在胃腺严重损伤的环境中,然后废弃(萎缩性胃炎)并逐渐被粘液腺取代。胃溃疡可能会发展;目前还不清楚它们是否是原因或后果。肠上皮化生通常开始于胃窦中的慢性粘膜损伤,并且可以延伸到身体。胃粘膜细胞变为类似肠粘膜,甚至可能具有吸收特性。肠上皮化生在组织学上被分类为完全或不完整。在完全化生的情况下,胃粘膜在组织学和功能上完全转化为小肠粘膜,具有吸收营养和分泌肽的能力。在不完全化生中,上皮呈现出更接近大肠的组织学外观,并且经常表现为发育异常。[16]

诊断
通常,可以根据患者对症状的描述进行诊断,但可用于验证胃炎的其他方法包括:

验血:
血细胞计数
幽门螺旋杆菌的存在
肝,肾,胆囊或胰腺功能
尿液分析
大便样品,寻找便血
X射线
内窥镜检查,检查胃内膜炎症和粘液糜烂
胃活组织检查,检查胃炎等病情[21]

治疗
抗酸剂是轻度至中度胃炎的常见治疗方法。[22]当抗酸剂不能提供足够的缓解时,通常会开出一些药物,如H2阻滞剂和质子泵抑制剂,它们有助于减少酸的含量。[22] [23]

细胞保护剂旨在帮助保护胃和小肠的组织。[24]它们包括硫糖铝和米索前列醇。如果定期服用NSAID,也可以服用其中一种保护胃的药物。另一种细胞保护剂是次水杨酸铋[需要引证]。

几种方案用于治疗幽门螺杆菌感染。大多数使用两种抗生素和质子泵抑制剂的组合。有时铋会被添加到治疗方案中。

历史
在1,000年, A.D,Avicenna首先描述了胃癌。 1728年,德国医生乔治·恩斯特·斯塔尔(Georg Ernst Stahl)首次创造了“胃炎”一词。意大利解剖病理学家Giovanni Battista Morgagni进一步描述了胃炎症的特征。他描述了糜烂性或溃疡性胃炎和糜烂性胃炎的特征。 1808年至1831年间,法国医生François-Joseph-Victor Broussais收集了死去的法国士兵尸检的信息。他将慢性胃炎描述为“胃泌素”,并错误地认为胃炎是腹水,伤寒和脑膜炎的原因。 1854年,查尔斯汉德菲尔德琼斯和威尔逊福克斯描述了胃内胃炎的微观变化,这种变化以弥漫性和节段性形式存在。 1855年,Baron Carl von Rokitansky首次描述了萎缩性胃炎。 1859年,英国医生威廉·布林顿首次描述了急性,亚急性和慢性胃炎。 1870年,塞缪尔芬威克指出,恶性贫血导致胃炎的腺体萎缩。德国外科医生Georg Ernst Konjetzny注意到胃溃疡和胃癌是胃炎的结果。 Shields Warren和Willam A. Meissner将胃的肠上皮化生描述为慢性胃炎的特征。[25]

也可以看看
胃肠炎
食管炎

参考:
1. "Gastritis". The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). November 27, 2013. Archived from the original on 6 March 2015. Retrieved 1 March 2015.
2. Rosen & Barkin's 5-Minute Emergency Medicine Consult (4 ed.). Lippincott Williams & Wilkins. 2012. p. 447. ISBN 9781451160970. Archived from the original on 2015-04-02.
3. Varbanova, M.; Frauenschläger, K.; Malfertheiner, P. (Dec 2014). "Chronic gastritis - an update". Best Pract Res Clin Gastroenterol. 28 (6): 1031–42. doi:10.1016/j.bpg.2014.10.005. PMID 25439069.
4. Fred F. Ferri (2012). Ferri's Clinical Advisor 2013,5 Books in 1, Expert Consult - Online and Print,1: Ferri's Clinical Advisor 2013. Elsevier Health Sciences. p. 417. ISBN 9780323083737. Archived from the original on 2016-03-05.
5. GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 Freely accessible. PMID 27733281.
6. Hauser, Stephen (2014). Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. Oxford University Press. p. 49. ISBN 9780199373338. Archived from the original on 2016-03-05.
7. Adams, (2012). "32". Emergency Medicine: Clinical Essentials. Elsevier Health Sciences. ISBN 9781455733941. Archived from the original on 2016-08-15.
8. Webster-Gandy, Joan; Madden, Angela; Holdsworth, Michelle, eds. (2012). Oxford handbook of nutrition and dietetics (2nd ed.). Oxford: Oxford University Press, USA. p. 571. ISBN 9780199585823. Archived from the original on 2017-09-08.
9. Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (22 August 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 386 (9995): 743–800. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 Freely accessible. PMID 26063472.
10. Wang, AY; Peura, DA (October 2011). "The prevalence and incidence of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer disease and upper gastrointestinal bleeding throughout the world". Gastrointestinal endoscopy clinics of North America. 21 (4): 613–35. doi:10.1016/j.giec.2011.07.011. PMID 21944414.
11. "Gastritis Symptoms". eMedicineHealth. 2008. Archived from the original on 2008-12-06. Retrieved 2008-11-18.
12. "Gastritis". National Digestive Diseases Information Clearinghouse. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. December 2004. Archived from the original on 2008-10-11. Retrieved 2008-10-06.
13. Kandulski A, Selgrad M, Malfertheiner P (August 2008). "Helicobacter pylori infection: a clinical overview". Digestive and Liver Disease. 40 (8): 619–26. doi:10.1016/j.dld.2008.02.026. PMID 18396114.
14. Blaser, M. J. (2006). "Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases" (PDF). EMBO Reports. 7 (10): 956–60. doi:10.1038/sj.embor.7400812. PMC 1618379 Freely accessible. PMID 17016449. Archived (PDF) from the original on 2012-11-05.
15. Raphael Rubin; David S. Strayer; Emanuel Rubin, eds. (2012). Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine (Sixth ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 623. ISBN 9781605479682. Archived from the original on 2015-04-02.
16. "Gastritis". Merck. January 2007. Archived from the original on 2009-01-25. Retrieved 2009-01-11.
17. Dajani EZ, Islam K (August 2008). "Cardiovascular and gastrointestinal toxicity of selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors in man" (PDF). J Physiol Pharmacol. 59 Suppl 2: 117–33. PMID 18812633.[permanent dead link]
18. Siegelbaum, Jackson (2006). "Gastritis". Jackson Siegelbaum Gastroenterology. Archived from the original on 2008-12-16. Retrieved 2008-11-18.
19. Wolff G (1989). "[Effect of alcohol on the stomach]" [Effect of alcohol on the stomach]. Gastroenterol J (in German). 49 (2): 45–9. PMID 2679657.
20. Mayo Clinic Staff (April 13, 2007). "Gastritis". MayoClinic. Archived from the original on December 8, 2008. Retrieved 2008-11-18.
21. "Exams and Tests". eMedicinHealth. 2008. Archived from the original on 2008-12-11. Retrieved 2008-11-18.
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23. Boparai V, Rajagopalan J, Triadafilopoulos G (2008). "Guide to the use of proton pump inhibitors in adult patients". Drugs. 68 (7): 925–47. doi:10.2165/00003495-200868070-00004. PMID 18457460.
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25. Gyula, Mozsik (16 January 2013). "Chapter 1: Diagnosis of Gastritis – Review from Early Pathological Evaluation to Present Day Management". Current Topics in gastritis (PDF). University of Pécs. pp. 1–19. ISBN 978-953-51-0907-5. Retrieved 10 July 2018.

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