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颅脑损伤并发低钠血症的概念问题

作者:大江 | 时间:2014-10-3 07:07:59 | 阅读:992| 显示全部楼层

        浙江省黄岩市第一人民医院神经外科杨梅庭医师函问:颅脑损伤病人经常会出现低钠血症和高钠尿症,对这一现象的命名,各书不一,甚至互相矛盾。如:(1)湖北科学技术出版社出版,王忠诚主编的《神经外科学》第2版第195页指出:脑性盐耗损综合征,简言之即低血钠症+高钠尿症。脑性盐潴留综合征(ADH异常分泌综合征)=高钠血症+低钠尿症;(2)人民军医出版社出版,刘明铎主编的《实用颅脑损伤学》第1版第323页指出脑性盐耗综合征,又称抗利尿激素分泌失常(ZSADH)或脑性低钠综合征;(3)张天锡编著、百家出版社出版的《神经外科基础与临床》第1版第147页指出,脑盐耗综合征和SIADH(抗利尿激素不适当分泌综合征)不同,前者血容量下降,后者血容量增高。这三处的命名定义均有出入,请指教正确规范的命名和定义。另外,治疗上《神经外科基础与临床》第145~147页强调不要补钠,而《实用颅脑损伤学》上第323页则指出应用3%~5%氯化钠补,那么究竟要不要补?
  陈复仁教授(重庆医科大学第二附属医院神经外科,400016)答:神经系统疾病包括严重颅脑创伤引起的低钠血症可分为两类:抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrorne of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)和脑耗盐综合征(cerebral salt-wasting syndrome, CSWS)。目前的研究发现二者虽然都表现为低钠血症和高钠尿症,但二者在发病机制及临床特点方面均有明显区别。
  抗利尿激素不适当分泌综合征是指丘脑下部-垂体系统受损,ACTH和ADH分泌异常,尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现。Schwartz等对此命名为抗利尿激素不适当分泌综合征。研究表明,在低血钠综合征发生和发展过程中ADH起主导作用。低血钠时,同时出现血容量增加,尿钠排出增多,尿渗透压高于血浆渗透压,限水治疗有效。
  脑耗盐综合征是指继发于急慢性中枢神经系统损伤,肾保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症,常发生于严重脑外伤后。CSWS这一名称最早是在五十年代初由Peters提出,其后Welt有类似报告,并进一步发现CSWS患者的近曲小管对水钠的重吸收障碍。这与去肾交感神经的肾脏排钠、排水增多相似。因此,作者推测CSWS的病理机制与神经系统疾病引起的肾脏神经调节障碍有关。但在SIADH的概念提出后,因CSWS患者的大部分实验室检查指标符合SIADH,尤其是CSWS患者血浆ADH水平也可出现升高,从而一度将CSWS患者误归为SIADH,使CSWS这一概念被弃用。直至1981年,Nelson报告12例神经系统疾病引起的低钠血症,发现其中10例患者有明显的血容量下降,不符合SIADH的特征,因此,重新提出CSWS这一概念,并推测与脑钠素(BNP)所致肾脏保钠功能下降有关。八十年代后期,越来越多的学者承认了CSWS,并认为其发生原因与中枢神经系统病损致使心钠素(ANP)或脑钠素对肾脏神经调节功能紊乱,从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
  诊断与治疗:上述两种低钠综合征在临床上都以低钠、低血渗造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡,进而抽搐、昏迷。部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、死亡。实验室检查:血钠<135 mmol/L,尿钠<25 mmol/L,血浆渗透压<280 mOsm/L,尿渗透压小于血浆渗透压,且无肾脏、肾上腺及心脏疾病。但二者的区别何在?其区别在于血容量及钠代谢的变化。SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正平衡;CSWS患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮、肌酐含量增高。内分泌激素测定对二者的鉴别诊断意义不大,二者血浆ANP及ADH均可出现增高。在临床上鉴别SIADH和CSWS对治疗和预防其并发症有着重要意义。当临床上对二者鉴别困难或实验室条件有限时,可采用实验性治疗,即补液试验或限制液体试验。补液试验即在密切观察病情下,采用等渗盐水静脉滴注,如患者症状出现改善,则为CSWS;如无改善,则为SIADH。在病情许可情况下,应用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如患者症状加重,则为CSWS。
  SIADH的治疗主要是限制液体入量:CSWS的治疗则是补充血容量及缺失的钠盐,在钠盐补足的情况下,应用盐皮质激素可促使血钠恢复正常。当低钠血症引起脑水肿,患者出现神经系统症状时,应尽快应用脱水剂,纠正脑水肿,同时应用质量浓度为30 g/L的高渗盐水200~300 ml静脉滴注,提高血钠水平,具体补钠量应根据血清钠计算。


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