1918年的流感大流行（1918年1月至1920年12月；俗称西班牙流感）是一种非常致命的流感大流行，是涉及H1N1流感病毒的两次大流行中的第一个，2009年是猪流感。[1]它感染了全球5亿人，[2]约占当时全球1.8至19亿人口的27％，其中包括偏远太平洋岛屿和北极地区的人。据估计，死亡人数为4000万至5000万，甚至可能高达1亿，使其成为人类历史上最致命的流行病之一。[3] [4]历史和流行病学数据不足以确定流行的地理来源。[2]
在20世纪初期，传染病已经限制了预期寿命，但在大流行的第一年，美国的预期寿命下降了约12年。[5] [6] [7]大多数流行性感冒暴发会不成比例地杀死非常年轻和非常年长的人，中间人群的存活率更高。但是，西班牙的流感大流行导致年轻人的死亡率高于预期。[8]
为了保持士气，战时审查员将德国，英国，法国和美国的疾病和死亡的早期报道减至最少。[9] [10]可以自由报道该流行病在中性西班牙的影响（例如阿方索十三世国王的严重病）。[11]这些故事给西班牙造成了一种错误的印象，即西班牙受到的打击特别严重[12]，从而引起了大流行的绰号“西班牙流感”。[13]
科学家为1918年流感大流行的高死亡率提供了几种可能的解释。一些分析表明，这种病毒特别致命，因为它触发了细胞因子风暴，破坏了年轻人更强的免疫系统。[14]相比之下，2007年大流行时期医学期刊的分析[15] [16]发现，病毒感染没有比以前的流感毒株更具侵略性。相反，营养不良，医疗营地和医院拥挤不堪，卫生条件差促进了细菌的过度感染。这种超级感染通常在经过较长时间的死亡之后杀死了大多数受害者。[17] [18]
来自堪萨斯州莱利堡的士兵在Funston营的病房里感染了西班牙流感
内容
1 历史
1.1 关于来源的假设
1.2 传播
2 死亡率
2.1 全球
2.2 死亡模式
2.3 致命的第二波
2.4 灾区
2.5 受影响较小的地区
2.6 阿司匹林中毒
2.7 大流行结束
2.8 长期影响
3 旧版
4 西班牙流感研究
5 参考
历史
关于来源的假设
研究人员确定，法国埃塔普斯的主要部队分期和医院营地位于西班牙流感的中心。该研究由病毒学家约翰·牛津（John Oxford）领导的英国团队于1999年发表。[19] 1917年末，军事病理学家报告了一种高死亡率的新疾病的发作，后来他们将其识别为流感。过度拥挤的营地和医院是传播呼吸道病毒的理想场所。该医院治疗了成千上万的化学袭击和其他战争伤亡受害者。每天有10万士兵在营地中转。它也是一个活猪的家，定期从周围的村庄引进家禽来供应食物。牛津大学和他的研究小组推测，一种重要的前体病毒会在鸟类中携带并发生突变，然后迁移到靠近前部的猪身上。[20] [21]
有人声称这种流行病起源于美国。历史学家阿尔弗雷德·W·克罗斯比（Alfred W. Crosby）称，流感起源于堪萨斯州，[22]且流行作家约翰·巴里（John Barry）将堪萨斯州的哈斯克尔县描述为起源。[14]也有人声称，到1917年末，至少14个美国军营已经爆发了第一波流行病。[23]
中国是世界上似乎较少受1918年流感大流行影响的少数地区之一，中国在1918年可能有一个相对温和的流感季节（尽管这是有争议的，请参见受灾最少的地区）。与世界其他地区相比，中国死于流感的人数相对较少。[24] [25]这导致人们猜测1918年的流感大流行起源于中国本身。[26] [27] [28] [29] 1918年中国相对温和的流感季节和较低的流感死亡率可以解释为，由于中国人口已经获得了对流感病毒的免疫力。[30]因此，在1918年，与世界其他地区相比，中国人对这种病毒的抵抗力明显增强，使中国免于遭受最严重的大流行[31] [32]。
较早的假设提出了该流行病的不同起源。一些人认为，流感起源于东亚，这是由于居住条件密集而导致疾病从动物传播给人类的常见区域。[33] 1993年，巴斯德研究所（Pasteur Institute）1918年流感的主要专家克劳德·汉农（Claude Hannoun）断言，前一种病毒很可能来自中国。然后它在波士顿附近的美国变异，并从那里传播到布列斯特，法国，欧洲的战场，欧洲以及全世界，盟军士兵和水手是主要的传播者。[34]他认为其他几种起源假设，例如西班牙，堪萨斯州和布雷斯特，也是可能的，但不太可能。
政治学家安德鲁·普赖斯·史密斯（Andrew Price-Smith）从奥地利档案馆发布的数据表明，流感起源较早，始于1917年初的奥地利。[35]
2014年，历史学家马克·汉弗莱斯（Mark Humphries）辩称，操作96,000名中国劳工在英国和法国的线下工作可能是大流行的根源。纽芬兰纪念大学（St. John's）的汉弗莱斯（Humphries）的结论基于新近出土的记录。他发现了档案证据，证明1917年11月袭击中国北部的呼吸道疾病一年后被中国卫生官员确定为与西班牙流感相同。[36] [37] 2016年在《中华医学会杂志》上发表的一份报告没有发现证据表明1918年病毒是通过中国和东南亚士兵和工人进口到欧洲的。研究发现，这种病毒在1918年大流行之前已经在欧洲军队中传播了数月甚至数年。[38]
传播
当被感染者打喷嚏或咳嗽时，超过一半的病毒颗粒可以传播到附近的人。[39]第一次世界大战的近距离和大规模的部队移动加剧了大流行病，可能既增加了传播又增加了突变。战争也可能增加了病毒的杀伤力。一些人推测，营养不良以及战斗和化学攻击的压力削弱了士兵的免疫系统。[40] [41]
在全球范围内发生这种流感的一大因素是出行增加。现代运输系统使士兵，水手和平民旅行者更容易传播疾病。[42]
在美国，该病于1918年1月在堪萨斯州的Haskell县首次被发现，促使当地医生Loring Miner警告美国公共卫生局的学术期刊。 1918年3月4日，来自Haskell县的厨师库伯（Albert Gitchell）报告说，在一次军事大战期间当时正在训练美军的美国军事机构赖利堡（Fort Riley）生病了，使他成为第一个记录为流感的受害者。[43] [44] [45]几天之内，该营地中有522名男子报告生病。[46]到1918年3月11日，该病毒已到达纽约皇后区。[42]后来有人批评三月/四月没有采取预防措施。[47]
1918年8月，同时在法国布列斯特（Brest）出现了一种更具毒性的毒株。在塞拉利昂的弗里敦；在美国马萨诸塞州的波士顿。西班牙流感也通过爱尔兰传播，由返回的爱尔兰士兵运送到那里。第一次世界大战的盟友之所以称其为西班牙流感，主要是因为大流行于1918年11月从法国移居西班牙之后受到了媒体的广泛关注。西班牙并未卷入战争，也未实施战时审查制度。[48]
死亡
在全球范围内
1918年流行病的流感死亡率年龄分布与正常流行病之间的差异–美国每个年龄组的100,000人死亡，分别为1911至1917年大流行病年（虚线）和1918年大流行病年（实线）[ 49]
三波大流行：1918–1919年，英国，每周流感和肺炎合并死亡率[50]
世界卫生组织估计，被感染者中有2％至3％死亡（病死率）。[51]据估计，约有3,000万人死于流感，约占世界人口的1.7％。[52]其他估计死亡人数在17至5500万之间。[53] [54] [55] [56] [57]
这场流感在24周内造成的死亡人数比24年内杀死的艾滋病毒/艾滋病多。[58]但是，黑死病却使全世界人口减少了，而死亡的百分比却高得多。[59]
该病在全球各地杀害。印度有1700万人死亡，约占人口的5％。[60]印度英国统治地区的死亡人数为1388万人。[61]
在日本，有2300万人受到影响，据报道至少有39万人死亡。[62]在荷兰东印度群岛（现为印度尼西亚）中，假设有3千万居民中有150万人死亡。[63]在大溪地，一个月内有13％的人口死亡。同样，在萨摩亚，3.8万人口中有22％在两个月内死亡。[64]
在新西兰，流感在六周内导致大约6400名欧洲人和2500名土著毛利人丧生。 [65]杰弗里·赖斯博士发现毛利人的死亡速度是欧洲人的八倍。[66]
在伊朗，死亡率很高：据估计，死亡人数为902,400至2,431,000，占总人口的8％至22％。[67]
在美国，1.05亿人口中约有28％被感染，有500,000至675,000人死亡（占人口的0.48％至0.64％）。[68]美国原住民部落受到的打击尤其严重。在“四个角落”地区，美国原住民中有3,293名登记的死亡。[69]因纽特人和阿拉斯加原住民社区在阿拉斯加死亡。[70]在加拿大，有50,000人死亡。[71]在巴西，包括总统罗德里格斯·阿尔维斯在内的30万人死亡。[72]在英国，多达25万人死亡；在法国，超过40万。[73]
在加纳，流感大流行导致至少10万人丧生。[74]塔法里·马克农（Tafari Makonnen）（未来的埃塞俄比亚皇帝海尔·塞拉西（Haile Selassie）是最早感染流感但幸存下来的埃塞俄比亚人之一。[75] [76]他的许多科目都没有。首都亚的斯亚贝巴的死亡人数估计在5,000至10,000之间，甚至更高。[77]在英国的索马里兰，一位官员估计当地人口的7％死亡。[78]
这种巨大的死亡人数是由怀疑高达细胞因子风暴引起的高达50％的极高感染率和极端严重的症状所致。[53] 1918年的症状不寻常，最初导致流感被误诊为登革热，霍乱或伤寒。一位观察家写道：“最明显的并发症之一是粘膜出血，尤其是鼻子，胃和肠道的出血。还发生了耳朵出血和皮肤上的瘀斑出血。” [54]大多数死亡是由细菌性肺炎引起的，[79] [80]是与流感相关的常见继发感染。该病毒还通过引起大量出血和肺水肿而直接杀死人。[80]
异常严重的疾病杀死了多达20％的感染者，而通常的流感流行死亡率为0.1％。[2] [54]
死亡模式
大流行主要杀死了年轻人。在1918-1919年间，美国大流行性流感死亡的99％发生在65岁以下的人群中，而近一半的年轻人是在20至40岁的年轻人中。 1920年，65岁以下人群的死亡率降低了六倍，达到65岁以上人群死亡率的一半，但仍然有92％的死亡发生在65岁以下人群中。[81]这是不寻常的，因为流感通常对弱者最致命，例如两岁以下的婴儿，70岁以上的成年人以及免疫力低下的人。在1918年，老年人可能因暴露于1889年至1890年的流感大流行而受到部分保护，这种大流行被称为“俄罗斯流感”。[82]
根据历史学家约翰·巴里（John M. Barry）的说法，最易受伤害的人-“最有可能，最有可能死亡的人”是孕妇。他报告说，在13例大流行住院妇女的研究中，死亡率为23％至71％。[83]在分娩后幸存的孕妇中，超过四分之一（26％）失去了孩子。[84]
另一个奇怪的是，爆发在夏季和秋季（在北半球）很普遍。冬季的流感通常更为严重。[85]
现代分析表明，这种病毒特别致命，因为它会触发细胞因子风暴（人体免疫系统的过度反应），破坏年轻人更强的免疫系统。[14]一组研究人员从冰冻受害者和转染动物的尸体中回收了该病毒。动物因细胞因子风暴而迅速进行性呼吸衰竭并死亡。据推测，年轻人的强烈免疫反应破坏了人体，而儿童和中年成年人的免疫系统较弱，导致这些人群的死亡较少。[58]
在进展迅速的病例中，死亡率主要是由病毒引起的肺固结引起的肺炎。进展缓慢的病例以继发性细菌性肺炎为特征，在某些情况下可能会导致神经疾病。营养不良导致一些死亡。
He等人进行的一项研究。 （2011年）使用一种机械模型方法研究了1918年流感大流行的三波浪潮。他们研究了造成时间格局变异性的因素及其与死亡率和发病率格局的相关性。他们的分析表明，传输速率的时间变化提供了最好的解释，而产生这三个波所需的传输变化在生物学上合理的范围内。[86]
He等人的另一项研究。 （2013年）使用了一个简单的流行病模型，该模型结合了三个因素来推断1918年流感大流行的三波浪的成因。这些因素包括学校的开放和关闭，整个暴发期间的温度变化以及人类对暴发做出反应的行为变化。他们的建模结果表明，所有三个因素都很重要，但人类行为反应显示出最显著的影响。[87]
致命的第二波
1918年，美国远征军在法国艾克斯莱斯贝恩斯45号军营医院感染西班牙流感
1918年的第二波大流行比第一波大得多。第一波类似于典型的流感流行。风险最大的是病人和老人，而年轻，健康的人则容易康复。到八月，当第二波热潮在法国，塞拉利昂和美国开始出现时，[88]该病毒突变为致命得多的形式。 1918年10月是整个大流行中最致命的月份。[89]
这种严重程度的增加归因于第一次世界大战的情况。[90]在平民生活中，自然选择有利于减轻压力。那些病得很重的人待在家里，那些病得很轻的人继续他们的生活，优先传播这种轻度的压力。在战壕中，自然选择被逆转了。轻度劳损的士兵呆在原处，而重病患者则被挤在拥挤的火车上，送往拥挤的野战医院，传播了致命的病毒。第二次浪潮开始了，流感很快又在世界各地蔓延。因此，在现代大流行期间，当病毒到达具有社会剧变的地方时，卫生官员应予以注意（寻找更致命的病毒株）。[91]
从第一波感染中恢复过来的大多数人都具有免疫力，这一事实表明，它一定是同一株流感。这在哥本哈根最明显地说明了这一点，由于暴露于致命性较低的第一波，其综合死亡率仅为0.29％（第一波为0.02％，第二波为0.27％）。[92]对于其他人群，第二波致命性更大。最易受伤害的人是那些像战壕中的士兵一样的年轻人，以前是健康的成年人。[93]
遭到破坏的社区
主要城市的死亡人数图表，显示了1918年10月和11月的峰值
科罗曼德医院管理局（新西兰）对流感患者的建议（1918）
即使在死亡率较低的地区，也有许多成年人丧失了工作能力，以致日常生活受到很大阻碍。一些社区关闭了所有商店或要求客户将订单留在外面。有报道说，医护人员不能照料病人，埋葬者也不能照料他们，因为他们也病了。在许多地方，人们用蒸气铲挖了万人冢，没有尸体的情况下埋葬了尸体。[94]
几个太平洋岛屿领土受灾特别严重。大流行病是从新西兰传到他们的，这太慢了，无法采取措施来防止SS Talune等船携带流感离开端口。流感从新西兰扩散到汤加（杀死人口8％），瑙鲁（16％）和斐济（5％，9,000人）。[95]
受影响最严重的地区是萨摩亚西部地区，原为德国萨摩亚地区，1914年被新西兰占领。90％的人口被感染。 30％的成年男性，22％的成年女性和10％的儿童死亡。相比之下，州长约翰·马丁·鲍尔（John Martin Poyer）实施封锁，阻止了流感蔓延到萨摩亚。[95]由于习俗从酋长的临终之地收集口头传统，这种疾病在土著人民中通过较高的社会阶层传播最快。通过这一过程，许多社区老年人被感染。[96]
在新西兰，有18573人死于1918年大流行性流感，导致总人口死亡率为0.7％。[97]毛利人的住房和农村人口更加贫穷和拥挤，其死亡的可能性是欧洲人的十倍。[96]
在爱尔兰，1918年西班牙流感造成的死亡人数占总死亡人数的10％。
数据分析显示，从1917年1月1日到1919年12月的三年期间，佐治亚州萨凡纳-恰瑟姆县有6,520例记录的死亡（人口83,252人）。在这些死亡中，流感被专门列为造成该疾病的原因。 316例，占整个时期所有死亡原因的5％。[98]
受影响较小的地区
与世界其他地区相比，中国在1918年经历了相对温和的流感季节。[99] [100] [101] [102]这导致人们猜测，1918年的H1N1流感病毒本身就起源于中国。因此，由于获得了先前接触的免疫力，因此中国人的抵抗力更大。[103] [104]但是，关于中国在1918年流感的经历是温和的观点也受到了质疑。尽管当时中国尚无集中的卫生统计数据，但内部的一些报告表明，1918年，中国至少有几个地方的流感死亡率可能更高。[105]但是，至少没有证据表明与世界其他国家相比，整个中国受到了流感的严重影响。[106]尽管缺乏中国内地的医疗记录，但在中国端口城市记录了广泛的医疗数据，例如当时由英国控制的香港，广州，北京，哈尔滨和上海。这些数据是由中国海关税局收集的。[107]总体而言，与亚洲其他城市相比，来自中国端口城市的准确数据显示死亡率极低。[108]例如，香港和广州的英国当局报告的流感死亡率分别为0.25％和0.32％，远低于亚洲其他城市（如加尔各答或孟买）的流感死亡率更具有破坏性。[109] [110]同样，在1918年人口超过200万的上海这个城市，在1918年中国人口中只有266例因流感而死亡。[111]如果作者从中国城市记录的大量数据中推断，则1918年整个中国流感的建议死亡率很可能低于1％，远低于世界平均水平（大约3％至5％）。[112 ]相比之下，日本和台湾报告的流感死亡率分别约为0.45％和0.69％，高于从中国端口城市（如香港（0.25％），广州（0.32％）和中国）收集的死亡率。上海。[113]一些研究人员提出，中药可能在中国低流感死亡率中发挥了作用。[114]
在日本，到1919年7月，有257,363人死于流感，造成的死亡率估计为0.4％，远低于几乎所有有数据的亚洲国家。大流行发生时，日本政府严格限制了往返本岛的海上旅行。
在太平洋地区，美属萨摩亚[115]和法国殖民地新喀里多尼亚[116]也成功地通过有效的隔离措施预防了由流感引起的单人死亡。在澳大利亚，有近12,000人丧生。[117]
到大流行结束时，在巴西亚马逊河三角洲的孤立的马拉若岛尚未报告爆发。[118]圣海伦娜也没有死亡。[119]
据估计，俄罗斯的死亡人数为450,000，尽管流行病学家建议将该数字称为“黑暗中的一枪”。[53]如果正确的话，俄罗斯将其人口减少大约0.2％，这意味着其与流感相关的死亡率是欧洲最低的。另一项研究认为，考虑到该国正处于内战之中，而且日常生活的基础设施已经崩溃，这个数字不太可能。该研究表明，俄罗斯的死亡人数接近1％，即270万人。[120]
中国的死亡人数估计在100万[121]至900万[53]之间，反映了当时缺乏集中收集健康数据的情况。较低的估计数假定流感已到达端口，并且通讯不畅阻止其渗透到内部，[121]但当代报纸和邮局的报告以及传教士的报告表明，流感确实渗透到了内部和那里很糟糕。[120]
阿司匹林中毒
卡伦·斯塔科（Karen Starko）在2009年发表在《临床传染病》杂志上的一篇论文中，提出阿司匹林中毒是造成死亡人数的重要原因。她的依据是死后报告中仍然报告的死于流感的症状，以及1918年10月大“死亡高峰”的时间。这种情况发生在美国陆军总外科医生不久之后和《美国医学会杂志》均建议每天服用8至31克阿司匹林的大剂量作为治疗的一部分。这些水平将导致33％的患者过度换气，以及3％的患者出现肺水肿。[122]
斯塔科还指出，许多早期死亡显示出“湿”，有时是肺出血，而晚期死亡显示出细菌性肺炎。她认为，阿司匹林中毒的浪潮是由于一场“完美风暴”引起的：拜耳在阿司匹林上的显露权已过期，因此许多公司争相获利并大大增加了供应；这与西班牙流感相吻合；当时还不清楚阿司匹林中毒的症状。[122]
作为对普遍死亡率较高的一种解释，加利福尼亚大学欧文分校的安德鲁·诺默（Andrew Noymer）和黛西·卡雷恩（Daisy Carreon）以及澳大利亚安全与质量委员会的尼尔·约翰逊（Niall Johnson）于2010年4月向该杂志发表了一封信，质疑了这一假设。卫生保健。他们质疑阿司匹林理论的普遍适用性，因为印度等国家的死亡率很高，当时与阿司匹林丰富的国家相比，当时很少或没有阿司匹林的使用率。[123]
他们得出结论，“难以维持水杨酸[阿司匹林]中毒假说作为1918-1919年流感大流行异常毒力的主要解释”。[123]对此，斯塔科说，印度有使用阿司匹林的传闻证据，并争辩说，即使阿司匹林处方过量并没有导致印度高死亡率，但在存在其他加剧因素的地区，阿司匹林的使用率仍然很高在印度发挥的作用较小。[124]
大流行结束
在1918年末致命的第二波袭击发生之后，新病例突然下降-在第二波高峰期几乎没有。[58]例如，在费城，在截至10月16日的一周中，有4597人死亡，但到11月11日，流感几乎已从城市消失。对这种疾病致死性迅速下降的一种解释是，医生在预防和治疗受害者感染病毒后所产生的肺炎方面做得更好。但是约翰·巴里（John Barry）在他的书中指出，研究人员没有找到任何证据支持这一点。[14]
另一种理论认为，1918年病毒突变非常迅速，突变为致死性较低的菌株。 这是流感病毒的常见现象：随着更多危险菌株的宿主趋于死亡，致病性病毒会随着时间的推移而降低致死性[14]（另请参见上文的“致命第二波”）。
长期影响
2006年在《政治经济学杂志》上进行的一项研究发现，“与其他出生队列相比，大流行期间子宫内的队列显示出受教育的程度降低，身体残疾的比率增加，收入降低，社会经济地位较低以及转移支付额更高。” [125] 一项2018年的研究发现，这种大流行降低了人口的教育程度。[126]
流感与1920年代爆发性乙型脑炎有关。[127]
遗产
另请参阅：西班牙流感病例清单
美国红十字会护士倾向于在1918年奥克兰市政厅内设立的临时病房中对患者进行流感治疗。
学术界的安德鲁·普赖斯·史密斯（Andrew Price-Smith）提出这样的论点，即该病毒有助于在战争后期朝着盟军的事业推进力量平衡。他提供的数据表明，病毒波在盟国之前袭击了中央大国，而且德国和奥地利的发病率和死亡率都大大高于英国和法国。[35]
尽管由于该流行病而导致高发病率和死亡率，但西班牙流感在过去的几十年中开始从公众意识中消失，直到1990年代和2000年代有关禽流感和其他大流行的新闻出现。[128]这导致一些历史学家将西班牙流感称为“被遗忘的大流行”。[22]
关于西班牙流感为何被“遗忘”的说法有多种。大流行的迅速发展，例如，在不到九个月的时间内杀死了美国大部分受害者，导致媒体报道有限。一般人群在19世纪末和20世纪初熟悉大流行病的模式：伤寒，黄热病，白喉和霍乱都几乎同时发生。这些暴发可能减轻了流感大流行对公众的重要性。[129]在某些地区，没有报道过流感，唯一提及的是声称可以治愈的药物广告。[130]
此外，爆发与死亡人数相符，媒体关注的是第一次世界大战。[131]另一种解释涉及受该疾病影响的年龄组。战争和流行病致死的大多数是年轻人。与战争有关的年轻人死亡人数可能已经掩盖了由流感引起的死亡。[81]
当人们阅读the告时，他们看到战争或战后的死亡以及与流感并存的死亡。特别是在战争代价高昂的欧洲，流感可能没有产生巨大的心理影响，或者似乎是战争悲剧的延续。[81]大流行的持续时间和战争也可能发挥了作用。这种疾病通常只会在离开前一个月影响特定区域。然而，最初预计战争将很快结束，但到大流行爆发时已持续了四年。
关于全球经济影响，娱乐和服务行业的许多企业都遭受了收入损失，而医疗保健行业报告了利润增长。[132]
历史学家南希·布里斯托（Nancy Bristow）认为，这种流行病与越来越多的女性上大学相结合，为女性在护理领域的成功做出了贡献。这部分是由于以男性为主的医生未能控制和预防这种疾病。主要是女性的护理人员庆祝患者护理取得了成功，并且没有将疾病的传播与其工作联系起来。[133]
在西班牙，该时期的消息来源明确将西班牙流感与Don Juan的文化人物联系在一起。流感的绰号是“那不勒斯士兵”，取材于费德里科·罗梅罗和吉列尔莫·费尔南德斯·肖的轻歌剧《忘却之歌》（Lacancióndel olvido）。轻歌剧的主角是股票Don Juan类型。自由作家之一费德里科·罗梅罗（Federico Romero）打趣说，该剧最受欢迎的音乐剧《那不勒斯士兵》（Naples Soldier）与流感一样引人入胜。戴维斯辩称，西班牙流感与唐·胡安的联系使西班牙人可以通过他们熟悉的唐·胡安的故事来解释其流行病经历。[134]
西班牙流感研究
电子显微照片显示了重新制作的1918年流感病毒粒子
疾病控制和预防中心（Terrence Tumpey博士）检查了1918年流感的重建版本。
西班牙流感大流行的起源以及人类和猪几乎同时爆发的关系一直存在争议。一种假设是，该病毒株起源于堪萨斯州的赖利堡，是禽类和猪中的病毒，而该堡垒是为了繁殖而饲养的。然后，士兵们从世界各地的赖利堡（Fort Riley）被派往该地区传播疾病。[135]禽流感病毒的重建与禽流感病毒的重建之间的相似之处，再加上首次报道猪流感之前的人类大流行，导致研究人员得出结论：流感病毒直接从鸟类跃迁到人类，猪感染了人类的疾病。[136] [137]
其他人则不同意[138]，最近的研究表明该菌株可能起源于非人类的哺乳动物。[139]据估计其出现在哺乳动物宿主中的日期为1882年至1913年。[140]这种祖先病毒在大约1913年至1915年之间分裂为两个进化枝（或生物群），从而产生了经典的猪和人类H1N1流感谱系。人类品系的最后一个祖先可追溯到1917年2月至1918年4月。由于猪比人类更容易感染禽流感病毒，因此建议将它们作为该病毒的原始接受者，将其在1913年至2002年之间的某个时间传递给人类。 1918年。
武装病理研究所，美国农业部ARS东南家禽研究实验室和纽约市西奈山医学院合作开发了1918年流感病毒株（禽流感H1N1亚型）。经过努力，该组织宣布（2005年10月5日），该小组已成功使用病理学家约翰·胡尔汀从埋在阿拉斯加多年冻土层中的一名女流感受害者那里回收的历史组织样本以及从美国士兵那里保存的样本，成功确定了该病毒的基因序列。[ 141]
2007年1月18日，Kobasa等人。 （2007）报告说，感染重制流感病毒株的猴子（Macaca fascicularis）表现出1918年大流行的典型症状，并死于细胞因子风暴[142] –免疫系统反应过度。这可以解释为什么1918年的流感对年轻，健康的人产生令人惊讶的影响，因为免疫系统更强的人可能会有更强的反应过度。[143]
2008年9月16日，英国政治家和外交官马克·赛克斯爵士（Sir Mark Sykes）尸体被挖掘出来，研究流感病毒的RNA，以期了解现代H5N1禽流感的遗传结构。赛克斯（Sykes）于1919年被埋葬在铅棺中，科学家希望该棺材有助于保存该病毒。[144]由于棺材上的土壤重，发现棺材被劈开，尸体被严重分解。尽管如此，肺和脑组织的样本还是通过该裂口采集的，棺材在此过程中仍留在坟墓中。[145]
2008年12月，威斯康星大学的Yoshihiro Kawaoka进行的研究将三个特定基因（称为PA，PB1和PB2）和一种源自1918年流感样本的核蛋白的存在与流感病毒入侵肺部和引起肺炎的能力联系起来。肺炎。这种组合在动物试验中引发了类似的症状。[146]
2010年6月，西奈山医学院的一个小组报告说，2009年流感大流行疫苗对1918年流感大流行株提供了一些交叉保护。[147]
在1918年及以后的几年中，为确定流感而知之甚少的几件事之一是，它在实验室外完全是人类疾病。[148]
2013年，AIR Worldwide研究与建模小组“描述了1918年的历史性大流行病，并使用AIR大流行性流感模型估算了今天发生的类似大流行的影响”。在该模型中，“当今的'西班牙流感'事件将导致仅美国一个国家就造成额外的人寿保险损失15.3至278亿美元”，在美国有188,000-337,000人死亡。[149]
2018年，正在研究1918年大流行病史的亚利桑那大学进化生物学教授迈克尔·沃罗贝（Michael Worobey）透露，他获得了威廉·罗兰德（William Rolland）制作的组织玻片，该医师报告了可能是该病毒的呼吸道疾病。第一次世界大战期间英国军队的病理学家。[150]罗兰（Rolland）于1917年在柳叶刀（Lancet）上发表了一篇文章，内容涉及1916年在法国埃塔普斯（étaples）开始的呼吸系统疾病爆发。[151] [152] Worobey将最近对该文章的引用追溯到那些保留了Rolland在这段时间内准备的幻灯片的家庭成员。 Worobey计划从玻片中提取组织，以揭示更多有关病原体的来源。
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