一、手术室内严重低血压
1．原因分析
（1）病人因素：①低血容量；②静脉梗阻致回流不畅；③张力性气胸等原因致胸内压升高；④过敏反应；⑤栓子脱落（气体/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；⑥心脏泵功能衰竭/快速型心律失常；⑦全身脓毒败血症等。
（2）技术上原因：①监测有误；②麻醉过深；③高位区域阻滞（包括从眼球周围或斜角肌间隙向中枢意外扩散）；④医源性用药失误，包括局麻药中毒、巴比妥类药物所致卟啉症等。
2．紧急处理措施 包括100%氧气吸入；检查手术失血；检查通气；减浅吸入麻醉；抬高双腿（如果可行）；静脉补液；血管收缩药或正性肌力药。进一步检查：心电图，胸片，动脉血气，心肌酶谱等，以明确诊断。
3．危险因素
（1）术前未治疗的高血压或“白大衣高血压”（不稳定性增加）；（2）术前液体量不足（脱水，腹泻、呕吐、失血）；（3）纵隔/肝脏/肾脏手术（失血，腔静脉受压）；（4）术前存在心脏疾病或心律失常；（5）多发伤；（6）脓毒败血症；（7）良性肿瘤综合征（缓激肽）；
4．鉴别诊断
（1）监测有误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。
（2）张力性气胸：当一侧反响过强肺野去除间歇正压通气（IPPV）并拔除气管导管后伴有呼吸音消失，应高度怀疑张力性气胸的可能（特别是插入中心导管后）。表现为颈静脉充盈。须立刻经锁骨中线第二肋间置入导管进行胸腔减压。
（3）脱水：患者自觉口渴，伸舌干燥，尿色深，全血细胞计数、尿素氮、肌苷及电解质离子数值升高。
（4）低血容量：患者心率>100次/ 分，呼吸频率>20次/分，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，静脉萎陷，脉搏细弱，或中心静脉压（CVP）、脉搏强弱随呼吸变化。
（5）心衰：患者心率>100次/分，呼吸频率>20次/分，中心静脉充盈，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体负荷增加而降低。
（6）空气或气体栓塞：术前即存在CVP低、静脉血管床开放患者须警惕空气或气体栓塞。空气或气体栓塞的表现多样，包括 ETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP也随之降低。
（7）脂肪栓塞及骨水泥反应：多发骨折或长骨骨髓腔内手术时应考虑。
（8）药物反应：促组胺释放药等，或稀释溶液错误。
（9）高位中枢神经阻滞：可表现为 Horner`s综合征（瞳孔缩小，眼睑下垂，嗅觉丧失，无汗）。
（10）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。
5．首要措施
ABC…检查外科医生手术台上的操作（是否有腔静脉受压或出血）；钳夹或直接压迫血管，防止进一步失血。提高吸入氧浓度，保证器官灌注和氧合远比单纯维持血压重要。BP=SVR×CO，因此增加心输出量可以提高灌注压。
（1）“最佳前负荷”（如果已放置测压装置，可先测出起始CVP。CVP的变化趋势比其实际值更有意义）：抬高双腿可增加中心静脉血回流，同时可提高后负荷。采用加压输液器，按照10ml/kg快速补充晶体或胶体液。评估患者对快速补液的反应（BP/HR/CVP），适当时重复此过程。
（2）增加心肌收缩力：麻黄碱3-6mg iv（直接和非直接双重作用）；肾上腺素10ug iv（β1,2和α受体激动作用）；可考虑缓慢静注钙剂（最大量为10%氯化钙10ml）。
（3）收缩全身血管（NB：α受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心输出量）：甲氧胺1-2mgiv；间羟胺1-2mgiv；苯肾上腺素0.25-0.5mgiv；肾上腺素10ugiv。
6．次要措施
（1）纠正酸中毒，提高心肌对药物的反应性。根据血气分析结果，首先纠正呼吸性酸中毒。如果存在严重代谢性酸中毒（动脉血 pH<7.1，BE<-10），则考虑使用重碳酸盐50mmol（8.4%重碳酸钠50ml）。
（2）必要时可持续泵注缩血管药（如：肾上腺素或去甲肾上腺素）或正性肌力药（如：多巴酚丁胺）。
7．其它
1:10000肾上腺素（100ug/ml），稀释10倍即为1:100000（10ug/ml）。
二、手术室内严重高血压
1．原因分析：①麻醉或镇痛深度不够；②监测错误；③低氧或高碳酸血症；④用药失误；⑤先兆子痫；⑥颅内压增高；⑦甲状腺危象；⑧嗜铬细胞瘤等。
2．紧急处理措施：停止手术，直至血压已控制；确定读数；加深麻醉；充分镇痛；扩血管药；β受体阻滞剂；α受体阻滞剂等。进一步检查：ECG；心肌酶谱；甲状腺功能；24h尿儿茶酚胺
3．危险因素
（1）术前未治疗的高血压或“白大衣高血压”（不稳定性增加）；
（2）主动脉手术（阻闭主动脉可明显升高SVR）；妊娠高血压；
（3）药物：单胺氧化酶抑制剂（+哌替啶）；氯胺酮；麦角新碱；
（4）家族性多发性内分泌肿瘤（Ⅱ型）综合征病史，甲状腺髓质癌，Conn`s综合征；
（5）急性颅脑外伤。
4．鉴别诊断
（1）低氧或高碳酸血症：施行ABC程序，观察患者颜色和SpO2。
（2）麻醉过浅：嗅觉试验（闻气体）；查看吸入麻醉药浓度；检查TIVA 泵、连接管和静脉导管。
（3）镇痛不足：可给予阿芬太尼10-20ug/kg，并观察效果。
（4）监测错误：重测无创血压的同时，触摸远端脉搏；查看脉搏恢复时的监护仪放气数值。监测有创血压时须检查传感器高度。
（5）药物反应：可卡因；误用麻黄碱、甲氧胺等药物；药物稀释错误（注意外科用药，如局麻药中加入肾上腺素，Moffat`s溶液，苯肾上腺素）
（6）PET：若患者怀孕超过20 周，检查尿蛋白含量、血小板计数和/或凝血功能和肝功能。
（7）应激反应=高血压+反射性心动过缓（压力感受器介导），往往伴有瞳孔散大。此颅内介导反应在颅内压升高时可维持脑灌注（见下文）。
（8）甲状腺危象导致T4和T3水平升高。
（9）嗜铬细胞瘤引起血浆去甲肾上腺素升高。肾上腺素亦可导致快速性心律失常。
5．首要措施
ABC…如果高血压并不是对某个可纠正诱因的生理反应，那么控制症状的总目标就是防止高血压可能导致的中风、心内膜下心肌缺血或梗死。除了加深麻醉、充分镇痛之外（全身或局部），在心血管效应器或受体水平的治疗还包括：
（1）扩血管药（可引起心动过速）：提高异氟醚浓度，同时增大新鲜气流量可更快达到此目的。每15min缓慢静注肼苯哒嗪5mg。硝基甘油（50mg/ml，从3ml/h起，根据血压调整剂量）或硝普钠。硫酸镁2-4g缓慢静注，时间不短于10min，然后以1g/h 持续输注。
（2）β受体阻滞剂（特别是在心率增快或心律失常时）：艾司洛尔25-100mg iv，之后按50-200ug/kg/min持续输注。（注意：艾司洛尔浓度分别为10mg/ml和250mg/ml）。必要时可用拉贝洛尔 5-10mg，iv（自100mg/20ml安瓿中抽取1-2ml）。β:α受体阻滞比例为7:1。
（3）α受体阻滞剂（特别是在心率正常或下降时）：必要时可用酚妥拉明1mg，iv（1安瓿为10mg/10ml，抽取1ml）。
6．次要措施
（1）加强镇痛可使用瑞芬太尼0.25-0.5ug/kg/min，根据血压调整剂量。
（2）根据ECG、包括CKMB在内的系列心肌酶谱和/或肌钙蛋白。
（3）甲状腺功能、24h尿中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺含量。
7．其他
高血压伴有颅内压升高时需检查头颅CT和紧急情况下的神经外科手术治疗。维持MAP>80mmHg，血二氧化碳正常，头部垫高，上腔静脉回流通畅，气道压不高，氧合良好。可使用甘露醇0.5g/kg。心率过慢时使用抗胆碱能药。
三、手术室内严重低氧
1．原因分析
（1）混合气体中氧含量低：①流量计显示有误；②第二气体效应（特别是拔管时）；③供氧故障；④麻醉机故障。
（2）通气失败：①通气受限或昏迷状态（NB：使用阿片类药物后进行区域阻滞）；②呼吸机麻痹，但IPPV不足（NB：用药失误）；③呼吸回路断开；④气管导管位置有误（进入食管或支气管）；⑤气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻；⑥气道阻力增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）；⑦功能余气量减少（气胸、腹内压增高、病理性肥胖）。
（3）分流：①肺不张；②呼吸道分泌物增多；③低氧性肺血管收缩反应减弱（扩血管药或β2受体激动剂）；④CCF伴有肺水肿；⑤胃内容物误吸；⑥原有病理基础（如：室缺，房缺+全身血管阻力减小，返流）。
（4）氧供减少：①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；②拴塞（气拴/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；③局部问题（四肢冰冷，Raynaud`s病，镰状细胞性贫血）。
（5）氧耗增加：①脓毒败血症；②恶性高热
2．紧急处理措施：100%纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央紫绀；检查双侧通气情况；用一简易装置进行手控通气，开始3-4次大潮气量，以使肺泡复张；保证气道通畅；吸尽气管内分泌物；开始时PEEP为0；若伴有脉搏微弱，可给予肾上腺素。进一步检查：二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVP±PCWP，超声心动图。
3．危险因素
（1）功能余气量减少（肥胖，肠梗阻，妊娠），导致氧储备减少。
（2）诱导前未进行充分给氧更增加了困难气道的难度。
（3）喉痉挛可引起胸腔内负压，导致肺水肿。
（4）头颈手术（共用气道）增加了呼吸回路脱开的危险，并且这种危险不易发现。
（5）先天性心脏病史或可闻及的心脏杂音（左向右分流）。
（6）慢性肺部疾病。
（7）镰状细胞性贫血。
（8）高铁血红蛋白血症（即去氧血红蛋白，可通过监测脉搏氧发现）。
4．鉴别诊断
（1）FiO2：随时可由氧气分析仪测得。
（2）通气：听诊上腹部及双侧腋下，反复确认胸廓起伏；监测二氧化碳浓度；测量呼出潮气量和气道压。
（3）测量有误：病人有无紫绀（需要注意的是，贫血病人血中去氧血红蛋白达5g/dl时可能并无紫绀）？
（4）误吸/气道分泌物：听诊，并用吸痰管吸出气管内分泌物，±石蕊试纸检测。
（5）张力性气胸（特别是中线插管后）：IPPV时气管移位，由高共鸣肺移向对侧，伴有呼吸音减弱，应怀疑张力性气胸。可表现为颈静脉充盈。此时应立即在第二肋间锁骨中线处置入开放导管，进行胸腔减压。
（6）低血容量：心率>100次/分，呼吸>20次 /分，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，脉搏细弱，或CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。
（7）心衰：心率>100次/分，呼吸>20次/分，颈静脉充盈，毛细血管回流>2s，四肢厥冷，肺水肿，SaO2随液体入量增加而下降。
（8）空气或气体拴塞：患者术前CVP低，静脉血管床开放时应考虑空气或气体拴塞可能。表现各异，包括ETCO2突然下降，SaO2下降，脉搏不可触及，心脏电机械分离，CVP随之上升。
（9）脂肪拴塞或骨水泥反应：多发骨折，或长骨髓内手术时。
（10）恶性高热：当伴有ETCO2升高，呼吸增快，心率增快及异位心律时，应高度警惕恶性高热。
（11）过敏反应：心血管反应88%，红斑45%，支气管痉挛36%，血管源性水肿24%，药疹13%，风疹8.5%。
5．首要措施
ABC：暴露胸部、全部呼吸回路及所有与气道连接部分。手控呼吸，给予100%纯氧，开始3-4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张（持续手控通气还可以感受气道状态变化）。如果状况未见改善：
（1）确定 FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用独立的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为21%）。
（2）气管内导管位置有误？听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。
（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。
（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方？
（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷处返流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：①升高SVR：抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。②降低 PVR：停用PEEP，防止胸内压过高，提高FiO2。
（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入麻醉药浓度，静脉注射舒喘灵（250ug）（见哮喘持续状态，P848）。
6．其他
u 慢性支气管炎病人的支气管循环分流可达心输出量的10%。
u 有20-30%的病人卵圆孔并未闭合，但通常情况下由于左室压力高于右室而处于闭合状态。但IPPV、PEEP、屏气、CCF、开胸手术以及肺拴塞可逆转两心室的压力梯度，从而导致分流。
四、严重喉痉挛
1．原因分析：声带闭合引起的急性声门闭合，表现高调吸气声，吸气音消失，可见明显气管牵引（tracheal tug）。
2．紧急处理措施：避免疼痛刺激；100%氧气吸入；持续气道正压（CPAP）；托下颌；去除气道内刺激物；加深麻醉。后续措施：情况棘手时可使用肌松药。但仍需考虑：①支气管痉挛；②喉损伤/气道水肿（尤其是在使用小儿气管导管，而没有漏气的情况下）；③再次发生喉神经损伤；④气管软化；⑤吸入异物；⑥会厌炎或假膜性喉炎。
3．危险因素
（1）巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态下，尤其多见于焦虑患者；
（2）手术刺激强度大：扩肛，颈部扩张术，脓肿切开引流；
（3）污染气道拔管；
（4）甲状腺手术；
（5）低钙血症（神经肌肉兴奋性增高）；
（6）Multiple crown（吸入异物）。
4．首要措施
（1）去除诱发喉痉挛的刺激因素；
（2）检查气道，确保气道无梗阻及潜在刺激物；
（3）关闭回路呼气阀，吸入高浓度氧，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，维持CPAP。CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。
（4）如果诱导时发生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解：追加丙泊酚（缺点：潜在的呼吸抑制风险），或增加吸入麻醉药浓度（缺点：气道兴奋性变化，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反）。不可使用N2O，因其可降低氧储备。
（5）如果喉痉挛未能改善，去除一切可能刺激咽部的通气道。
（6）琥珀胆碱0.25-0.5mg/kg可缓解喉痉挛。如果不能静脉给药，可考虑2-4mg /kg肌注或舌下途径。
5．次要措施
（1）严密监测，防止肺水肿。
（2）由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀，可下经口胃管进行减压，并使病人保持侧卧位。
6．其它
（1）诱导时合用阿片类药物、静脉注射利多卡因（利诺卡因）或窥喉前局部喷洒利多卡因（利诺卡因）（<4mg/kg），可降低喉痉挛风险。
（2）喉痉挛是由声带闭合引起的急性声门闭合，由喉上神经介导。在纤维支气管镜引导下清醒插管前，经环甲膜在舌骨上角偏中1cm处进行神经阻滞，注入局麻药2ml。
（3）一侧反复发生的喉神经伤可导致同侧声带麻痹，引起声音嘶哑，无效咳嗽，以及潜在的误吸可能。双侧声带麻痹更为严重，可引起拔管时的高调吸气声，与喉痉挛相似，但经标准气道管理后不缓解。病人需要再次插管或行气管切开。
（4）气管软化时吸气负压明显，高调吸气声更响，起始时仍以CPAP治疗。其后重建手术势在必行。
五、空气/气体拴塞
1．原因分析：
（1）状态：静脉气体在右室内形成气体阀门，阻塞肺毛细血管。
（2）表现：ETCO2↓，SaO2↓，脉搏消失，心脏电机械分离，CVP先↓后↑
2．紧急处理措施：去除拴塞来源；冲洗伤口；压迫回流静脉。后续措施：升高静脉压；关闭N2O；左侧卧头低位；循环支持。进一步检查：听诊；多普勒；ECG；胸片。仍需考虑：①呼吸回路断开（ETCO2消失，SaO2↓）。②无脉性心脏骤停——导致电机械分离的其他原因（4个“T”和4个“H”）。③骨水泥反应。④血栓性肺拴塞。 ⑤羊水拴塞。
3．危险因素
（1）患者：自主呼吸（CVP为负值）；卵圆孔未闭（意想不到的拴塞风险）。
（2）麻醉：低血容量；一切开放血管位置；操作点高于心脏；加压输液。
（3）骨科：多发伤；长骨手术，尤其是髓内钉固定时；骨盆手术。
（4）普通外科：腹腔镜手术；子宫切除术；颈部手术；血管手术。
（5）耳鼻喉科：中耳手术。
（6）神经外科：坐位时的后颅凹手术（已成为历史）。
4．诊断
（1）有危险的病人，ETCO2骤降或消失，SaO2↓。
（2）清醒病人诉剧烈胸痛。
（3）HR可增快。
（4）CO减少和PVR升高，引起CVP突然上升。
（5）可闻及典型隆隆样杂音。
（6）多普勒超声虽极为敏感（可检测出0.25ml空气！），但由于不易获得，因此往往不能作为诊断工具。
（7）可发生心脏电机械分离。ECG显示急性心肌缺血，即ST段压低>1mm。
（8）有人认为静脉注射气体0.5ml/kg/min后即可出现空气拴塞的症状及体征。
5．首要措施
ABC：排除呼吸回路断开；吸100%纯氧；检查ECG和脉搏。
（1）防止气体/空气继续进入循环。请外科医生压迫主要灌注血管，用冲洗液冲洗伤口，或以湿敷料覆盖伤口，停止扩大伤口操作等。
（2）对胀气的系统或空腔脏器进行减压，例如：腹腔镜手术中的腹腔。
（3）将手术部位放低，至低于心脏水平。
（4）关闭N2O（因其可使血管内气体体积膨胀）。
（5）快速静脉补液，或合用升压药，升高静脉压。
（6）如果发生心脏电机械分离，进行心外按压，对非室颤或室速性质的心跳骤停开始进一步生命支持步骤。
（7）抽吸CVP导管。教科书上的经典方法是将患者置于左侧卧、头低位，使泡沫位于右心房或右心室顶点，直至气体溶于血液或经一伸入右心房的中心静脉导管抽出。在实际操作中，如果事先没有放置CVP导管，要将气体抽出是相当困难的。
（8）有人提出，气体拴塞时适度的CPAP可迅速升高胸内压及CVP。虽然手控呼吸有可能先指控拴塞的范围和发展进程，但必须注意有 10%的患者存在卵圆孔未闭。右房压力的持续升高将导致右向左分流，以及意想不到的脑循环的空气拴塞。
6．次要措施
（1）请外科医生在暴露的骨端抹上骨蜡。
（2）纠正之前的低血容量。
（3）在接下来的麻醉中避免使用N2O，维持较高 FiO2。
（4）监测12导联ECG，观察心肌缺血情况。冠脉内空气提示发生空气拴塞可能。
（5）有条件时可考虑使用高压氧治疗：升高周围环境压力（3-6bar）可减少气体栓子体积。
7．其他
二氧化碳是用作腹腔镜手术气腹的最安全的气体，不可燃，比其它气体易溶。即使发生气体拴塞，栓子也将很快溶解。对于气体拴塞救治的前提是限制拴塞范围，减缓气体在心脏内泡沫化的进程，从而减小对全身心血管系统的影响。
六、误吸
1．原因分析
（1）病理状态：化学性肺炎；异物阻塞和肺不张。
（2）表现：呼吸急促，心动过速，肺顺应性减低，SaO2下降。
2．紧急处理措施：尽可能减少进一步误吸；保证气道通畅；吸引。后续措施：吸入 100%氧气；考虑CPAP；胃肠减压。进一步检查：胸片；支气管镜。仍需考虑：①肺水肿；②栓塞；③ARDS。
3．危险因素
（1）饱胃；（2）已知返流；（3）胃内压升高（肠梗阻，妊娠，腹腔镜手术）；近期外伤；（4）围术期使用阿片类药物；（5）糖尿病；（6）典型麻醉后气道。
4．诊断
（1）临床：听诊可闻及哮鸣音和捻发音，气管内吸出物为酸性（吸出物为阴性不能排除误吸可能）
（2）胸片：弥漫性渗出改变，尤以右下叶为著（但急性期不多见）
5．首要措施
（1）高危病人避免使用全身麻醉。可适时使用快诱导（rapid sequence technique）。
（2）给予100%氧气吸入，尽可能减少误吸物继续污染气道。
（3）如果患者处于清醒或半清醒状态，吸净口腔及鼻咽腔，将患者置于修正位。
（4）如果患者意识不清但仍有自主呼吸，可按压环状软骨。若患者正自行催吐（小心食管破裂）则应避免按压环状软骨，并将患者置于左侧卧、头低位。气管内吸净后即可插管并进行机械通气。
（5）如果患者意识消失，呼吸停止，则应立即插管，开始机械通气。
（6）按照气道异物处理：正压通气时，正压尽可能小，直至插入气管导管，气道已吸净，所有误吸物均已清除。
6．次要措施
（1）拔管前下粗鼻胃管，抽空胃内容物。
（2）监测呼吸功能，拍胸片。寻找肺水肿、肺泡塌陷或肺融合的证据。
（3）当SpO2保持在90-95%时，CPAP（10cmH2O）和胸部理疗有助于改善肺不张。
（4）当吸100%氧气SpO2<90%时，可能有固体食物成分阻塞了部分支气管树。如果患者已插管，考虑进行纤维支气管镜或硬质支气管镜检查，或用 0.9%生理盐水进行支气管灌洗，去除气道内较大异物及半固体成分异物。术后送ICU。
7．其它
（1）误吸后早期应用皮质激素可调节炎症反应。但除非对正常生理反应进行强有力的干预，否则应用皮质激素并不能改变预后。
（2）通常情况下并不常规预防性应用抗菌素（误吸感染性物质除外），但随后的继发感染则需要抗菌素治疗。
（3）如果吸入胃内容物的pH值被调节至7，则所导致的误吸性肺炎并不像吸入等体积的强酸性物质那么严重。然而，固体食物成分即使将pH值调至中性，所引起的炎症反应也大大延长。
（4）误吸血液虽然令人不快，但通常在气道内可良好耐受。
七、哮喘持续状态
1．原因分析
（1）病理状态：难治性支气管痉挛。
（2）表现：气道压升高，呼出二氧化碳波形呈倾斜状。
2．紧急处理措施：100%氧气吸入；舒喘灵250ug，iv或吸入喷雾2.5mg；氨茶碱250mg，缓慢iv。后续措施：氢化可的松200mg。进一步检查：胸片，动脉血气分析。仍需考虑：①呼吸回路阻塞；②气管导管打折或套囊疝形成；③ 支气管插管/导管移位；④气道异物；⑤过敏反应；⑥气胸。
3．危险因素
（1）哮喘病史，尤其是有既往急性发作致进 ICU，和/或全身类固醇依赖的患者。
（2）并发呼吸道感染。
（3）气管导管刺激隆突。
4．诊断
（1）气道压升高，二氧化碳波形呼气相延长。
（2）主气管及双肺高度膨胀并共鸣，或伴有呼气相哮鸣音（严重时可消失）。
（3）严重支气管痉挛须作为一个待排除诊断。判断气道阻力升高的最快的方法是，在呼吸回路远端断开，直接手捏气囊进行通气。如果仍感觉阻力较大，问题在于气道/ 导管阻塞，或肺顺应性降低。
（4）用带刻度的弹性橡胶探条听诊气管导管，排除导管阻塞（注意其可经气管导管插入的深度，并于导管外露的标记相比较）
5．首要措施
ABC…100%氧气吸入。
（1）提高吸入麻醉浓度——七氟醚刺激性最低，高碳酸血症时不易诱发心律失常（氟烷最易诱发心律失常）。
（2）舒喘灵250ug静脉注射或2.5mg气管内吸入，两种方法可二者选一（作为急救措施）。可将装有β受体激动剂的装置装入50ml注射器的喷雾桶内，吸入时喷2-6下。用Luer锁将此注射器与15cm长的已钻孔输液管或二氧化碳监测管道连接，通过对注射器活塞进行加压，即可喷出吸入药。使用这种喷雾管的目的是经气管导管使药物直接作用于支气管，减少沾染在导管上的部分。
（3）氨茶碱250mg缓慢静脉注射（最大量5mg/kg）。
6．次要措施
（1）如果上述方法治疗失败或条件不具备，可考虑使用溴化异丙托品（0.25mg吸入）、肾上腺素静脉注射（1:10000稀释液，10ug=0.1ml）、氯胺酮（2mg/kg静脉注射）、镁剂（2g缓慢注射）。
（2）氢化可的松200mg，静脉注射。
（3）检查药物，注意可能存在已给药物的过敏反应。
（4）拍胸片——检查有无气胸，确定气管导管前端位置（如果刺激隆突，稍往外拔出）。
测动脉血气及电解质（长时使用β2受体激动剂可引起低钾血症）。
（5）送ICU。
7．其他
（1）自主呼吸病人出现奇脉提示全身血压不稳。当血压变化大于 10mmHg（1.3kPa）提示重度哮喘。
（2）气体陷阱：严重支气管痉挛时使用IPPV可引起平均胸内压升高。如果出现脉压差增大、颈静脉充盈，考虑静脉回流受阻，心输出量随之下降。间断脱开呼吸回路，观察二氧化碳波形，有无呼气延长及脉压差恢复。
（3）此时相呼吸机参数设置建议：100%氧气；先为手控；可能需要较高压力；减慢呼吸频率；延长呼气相；只要SpO2正常，不用担心CO2水平。必须采用低频率通气，从而保证充分呼气（允许性高碳酸血症）。
八、肺水肿
1．原因分析：
（1）病理状态：静水压升高，血管通透性增加，血浆胶体渗透压降低，间质内负压，淋巴回流受阻。
（2）表现：粉红色泡沫样痰，心率↑，呼吸频率 ↑，CVP↑，PCWP↑，SaO2↓。
2．紧急处理措施：100%氧气吸入；变换体位，降低PCWP。后续措施：阿片类药物，利尿剂，扩血管药。进一步检查：胸片，ECG，动脉血气分析，可考虑使用肺动脉导管。仍需考虑：①哮喘；②心肌梗塞；③ARDS；④药物反应；⑤误吸。
3．危险因素
（1）心梗或既往心脏病史（泵功能衰竭）。
（2）药物或毒素作用（液体超负荷——尤其是肾衰患者和老年人，药物反应，心脏受抑制）。
（3）误吸（化学性肺炎）。
（4）既往肺部疾病或感染（毛细血管通透性增加）。
（5）营养不良（低渗透压）：罕见。
（6）急性颅脑损伤或颅内病变（神经源性）。
（7）严重喉痉挛或气道梗阻（胸内负压）。
（8）严重高血压，左心衰，冠脉狭窄（肺血管静水压升高）。
（9）侧卧位（单侧）。
（10）淋巴回流不畅（如：恶性）。
（11）快速膨肺（如：气胸复张）。
（12）肺切除术后。
4．诊断
（1）临床：气喘，粉红色泡沫样痰，劈啪声，三连律，颈静脉压升高，肝脏充血。
（2）监测：心率↑，呼吸频率↑，SaO2↓，气道压 ↑，CVP↑，PCWP↑（>25-30mmHg）。
（3）胸片：肺底阴影，上叶受牵制，蝠翼样或鹿角样改变，肺门阴影，支气管袖套征，Kerley B线，胸膜渗出，间隔线或叶间液体线。
（4）ECG：右心劳损证据；心梗证据。
5．首要措施
（1）ABC… 处理有赖于患者的当前状态。
（2）清醒自主呼吸患者：坐起，减轻肺血管负荷，增加功能余气量；通过带贮气囊的面罩吸入100%氧气；速尿 50mg静脉注射；二乙酰吗啡5mg静脉注射；考虑使用CPAP5-10mmHg，伴有高血压者可使用扩血管药（如：硝基甘油0.5-1.5mg舌下含服，或10mg经皮敷贴，没有有创血压监测时静脉注射硝基甘油须警慎）。
（3）麻醉插管患者：头高15。位置，IPPV与 PEEP（5-10cmH2O）相结合，减轻肺不张，增加功能余气量；间断吸引气管内溢出液体；药物治疗同上。
6．次要措施
（1）在监测系列CVP的基础上进行合理的液体治疗，维持血浆胶体渗透压。如果对CVP有所怀疑，可由肺动脉导管监测PCWP。
（2）如果充盈压持续居高或循环持续不稳定，可考虑使用β受体激动剂以增强心肌收缩力（如多巴酚丁胺），或静脉放血（500ml）。
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