帕金森症：新分子可以阻止神经损伤
帕金森病是一种神经退行性疾病，其症状包括震颤，平衡受损和运动缓慢。然而，来自西班牙的新研究可能已经找到了一种方法来阻止甚至扭转特定于这种状况的神经变性。一种新发现的分子作用于帕金森病的主要机制之一。
来自美国国立卫生研究院（NIH）的数据显示，美国每年约有50,000人接受帕金森病的诊断。
就其全球流行程度而言，研究表明帕金森氏病影响了60％及以上人口的百分之一，并且是第二大被诊断为神经退行性疾病。
虽然这种情况的原因仍不清楚，但其发展与某些在大脑中建立的毒性机制有关。其中一个主要机制是形成称为“路易体”的聚集体，它会破坏神经细胞的正常活动。
这些聚集体由称为“α-突触核蛋白”的蛋白质制成。虽然研究人员知道α-突触核蛋白在帕金森病以及不同形式的痴呆症中起着重要作用，但尚不清楚它是如何在体内产生的以及它在健康大脑中起什么作用。
然而，我们所理解的是，作用于α-突触核蛋白可以阻止帕金森病发生的运动功能的恶化。
最近，来自西班牙巴塞罗那自治大学的一组研究人员发现了一种特殊的分子，它不仅可以阻止神经变性，还可以逆转它。
该研究论文出现在PNAS中，概述了研究人员用于寻找这种分子的方法 - 命名为SynuClean-D - 并开始测试它的有效性和安全性。
SynuClean-D的发现
研究人员扫描了超过14,000个分子，寻找一个特定的特征：能够阻止α-突触核蛋白聚集成聚集体的分子。
通过采用筛选分子和分析其性质的新方法，科学家们最终确定了SynuClean-D，它可以作为聚集抑制剂。
在进一步的步骤中，他们还在体外测试了该分子，以确定它在人神经细胞培养中是否有效且安全。一旦这一步骤被清除，该团队决定在体内测试SynuClean-D-在秀丽隐杆线虫中，这种常见于帕金森氏症的研究中。
秀丽隐杆线虫是帕金森病的良好模型，因为它表达肌肉或某些神经细胞中的α-突触核蛋白 - 即多巴胺能神经元，其合成关键的神经递质多巴胺。
这些类型的神经元也参与发送调节移动性的信息，因此当它们的活动被α-突触核蛋白聚集体抑制时，个体的移动能力也受到损害。
在当前的研究中，科学家们使用了两种C. elegans模型的帕金森病。 在向食物中的蠕虫施用SynuClean-D后，研究人员发现它阻碍了α-突触核蛋白粘在一起，保护动物免受神经变性，并提高了它们的活动能力。
在未来，研究人员希望他们目前的研究结果能够为神经退行性疾病开发更有针对性的治疗方法。
“一切似乎都表明我们鉴定出的分子，即SynuClean-D，可能为治疗神经退行性疾病（如帕金森病）提供治疗应用。”
页:
[1]